硝普钠联合多巴胺治疗急性心力衰竭的临床效果观察

陈辉康

（万宁市人民医院急诊科，海南万宁 571500）

急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是由于心脏结构或功能异常使心脏负荷加重、降低心肌收缩力、增加血管阻力，导致急性肺淤血、肺水肿等的临床综合征。临床针对AHF 患者多采用药物保守治疗的方式。硝普钠作为治疗心血管疾病的常用药，能促使血管扩张，恢复冠脉血流，从而强化心功能，但该药会对肾脏造成损伤。而多巴胺作为血管活性类药物，在提升血压、扩张肾动脉等方面效果显著，能够预防血流动力学波动时肾功能衰竭[1]。基于此，本研究分析AHF 患者予以硝普钠与多巴胺治疗的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按随机数字表法将万宁市人民医院2020 年1 月至2022 年3 月接收的76 例急性心力衰竭患者分为观察组和对照组，均38 例。观察组中男、女患者分别为22、16 例；年龄42~68 岁，平均年龄（57.84±6.06）岁；病程1~10 年，平均病程（5.18±1.05）年；美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级[2]：Ⅲ级16 例，Ⅳ级22 例。对照组中男、女患者分别为18、20 例；年龄46~70 岁，平均年龄（58.56±6.11）岁；病程1~10 年，平均病程（5.15±1.02）年；NYHA 心功能分级：Ⅲ级20 例，Ⅳ级18 例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。本研究经万宁市人民医院医学伦理委员会批准，患者及其家属均签署知情同意书。纳入标准：①符合AHF 的诊断标准[2]；②NYHA 心功能分级为Ⅲ级、Ⅳ级。排除标准：①无法耐受血管扩张药而出现严重低血压者；②合并肝肾功能损伤者；③心脏功能异常者；④近期接受手术治疗或有严重出血的患者。

1.2 治疗方法 患者入院时均接受强心、利尿、扩血管等基础治疗。给予患者口服阿司匹林片（沈阳康芝制药，国药准字H10960331，规格：50 mg/片）50 mg/次，2 次/d；地高辛片（广州白云山光华制药，国药准字H44020381，规格：0.25 mg/片）0.25 mg/次，3 次/d；螺内酯片（江苏正大丰海制药，国药准字H32020077，规格：20 mg/片）20 mg/次，3 次/d。在此基础上，对照组患者采用硝普钠治疗，将硝普钠（开封康诺药业，国药准字H20054536， 规 格：50 mg/ 支）50 mg 溶 于500 mL 浓度为5%的葡萄糖中行静脉滴注，初始泵入剂量为0.5 μg/（kg·min），随后根据患者实际情况增加0.5 μg/（kg·min），给药剂量最高不超过1.5 μg/（kg·min）。观察组患者在对照组的基础上加用多巴胺治疗。将多巴胺（上海禾丰制药，国药准字H31021174，规格：2 mL:20 mg）溶入250 mL浓度为5%的葡萄糖中行静脉滴注，多巴胺初始用量为2 μg/（kg·min），随后根据患者的实际情况增加2~10 μg/（kg·min）。两组患者均治疗2 周。

1.3 观察指标 ①比较两组患者总有效率。显效：临床症状消失；NYHA 心功能改善为Ⅰ级；有效：临床症状好转，NYHA 心功能分级至少改善1 个级别；无效：临床症状无好转甚至死亡[3]。总有效率=（显效+ 有效）例数/ 总例数×100%。②比较两组患者心功能指标水平。采用辛普森积分法[4]计算左室射血分数（LVEF）；采用彩色多普勒超声系统（深圳迈瑞生物医疗，型号：DC-N3S）检测左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）。③比较两组患者血流动力学指标水平。血流动力学指标包括平均动脉压（MAP）、氧合指数（OI）、肺血管通透性指数（PVPI）、血管外肺水指数（EVLWI）、中心静脉压（CVP）。采用PiCCO 监护仪（北京世茂医疗器械贸易，型号：PC8100）监测PVPI、EVLWI，监测时经锁骨下静脉置入中心静脉导管，连接智能动态心电监护仪[ 长春华讯，吉食药监械（准）字2013第2210013 号，型号：HX-ECOO]，记录收缩压（SBP）及舒张压（DBP）。MAP=（SBP +2×DBP）/3。 抽 取 患 者 肘 静 脉 血3 mL， 以3 500 r/min 离心10 min，取上清液，采用全自动血气分析仪（丹麦雷度，型号：ABL800 型）检测动脉血氧分压（PaO2），计算OI[PaO2/ 吸氧浓度（FiO2）×100%]。采用0.8~1.0 cm 的玻璃管，与刻有20 cm 水柱的标尺一起固定在输液架上，接上三通开关与连接管，一端与输液器相连，另一端连接中心静脉导管，检测CVP。④比较两组患者肾功能指标水平。抽取患者肘静脉血3 mL及晨尿10 mL，以3 500 r/min 离心10 min，取上清液，采用全自动生化仪（美国Beckman，型号：AN2700）检测血肌酐（SCr）、尿微量白蛋白与尿肌酐比值（ACR）水平。

1.4 统计学分析 用SPSS 23.0 统计学软件处理数据。计量资料以（±s）表示，组间比较行独立样本t检验，组内比较行配对样本t检验；计数资料以[例(%)]表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者总有效率比较 观察组患者总有效率比对照组高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者总有效率比较 [例(%)]

2.2 两组患者心功能指标水平比较 两组患者治疗前LVEF、LVEDV 及LVESV 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者LVEF 水平比治疗前高，LVEDV、LVESV 水平比治疗前低，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，观察组患者LVEF 水平比对照组高，LVEDV、LVESV 水平比对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者心功能指标水平比较（±s）

表2 两组患者心功能指标水平比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P ＜0.05。LVEF：左室射血分数；LVEDV：左室舒张末期容积；LVESV：左室收缩末期容积。

组别 例数 LVEF(%) LVEDV(mL) LVESV(mL)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 38 32.45±4.26 46.58±5.66* 213.25±65.26 150.65±47.15* 164.56±45.78 122.48±37.15*对照组 38 33.02±4.30 43.06±5.05* 209.56±65.15 178.12±50.08* 165.02±45.88 144.87±40.23*t 值 0.581 2.861 0.247 2.462 0.044 2.521 P 值 0.563 0.006 0.806 0.016 0.965 0.014

2.3 两组患者血流动力学指标水平比较 两组患者治疗前MAP、 OI、PVPI、EVLWI 及CVP 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者OI 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者MAP、PVPI、EVLW 及CVP 水平比治疗前高，OI 水平比治疗前低，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，观察组患者MAP 水平比对照组高，PVPI、EVLWI 及CVP 水平比对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血流动力学指标水平比较（±s）

表3 两组患者血流动力学指标水平比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P ＜0.05。MAP：平均动脉压；OI：氧合指数；PVPI：肺血管通透性指数；EVLWI：血管外肺水指数；CVP：中心静脉压。1 mmHg=0.133 kPa；1 cmH2O=0.098 kPa。

组别 例数 MAP(mmHg) OI PVPI(mmHg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 38 62.56±5.64 82.45±7.58* 255.48±74.10 246.23±71.56* 1.96±0.56 2.16±0.75*对照组 38 62.84±5.87 78.45±6.45* 254.84±73.81 232.56±70.85* 1.93±0.54 2.69±0.95*t 值 0.212 2.478 0.038 0.837 0.238 2.699 P 值 0.833 0.016 0.970 0.405 0.813 0.009组别 例数 EVLWI(次/min) CVP(cmH2O)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 38 9.56±1.42 11.58±2.47* 7.85±0.68 10.56±1.48*对照组 38 9.48±1.56 14.56±2.69* 7.77±0.59 12.84±1.79*t 值 0.213 4.743 0.374 2.464 P 值 0.832 0.004 0.710 0.017

2.4 两组患者肾功能指标水平比较 两组患者治疗前SCr、ACR 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组患者SCr、ACR 水平比治疗前低，且观察组比对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者肾功能指标水平比较（±s）

表4 两组患者肾功能指标水平比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P ＜0.05。SCr：肌酐；ACR：尿微量白蛋白与尿肌酐比值。

组别 例数 SCr(µmol/L) ACR治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 38 64.23±5.66 58.56±4.26* 52.46±6.25 40.56±6.03*对照组 38 64.85±5.78 62.56±4.33* 51.56±6.12 43.56±6.25*t 值 0.472 4.059 0.634 2.129 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

心力衰竭临床表现为急性呼吸困难、严重憋喘、大出汗等急性肺水肿症状，可能诱发急性心源性休克。由于各种原因导致心脏结构或功能受损，心排血量急剧下降而不足以供给组织代谢，可引发AHF。常见AHF 的原因主要有急性的弥漫性心肌损伤、急性的血流排出障碍、急性的心脏容量负荷加重、急性的心室舒张受限等。感染、心律失常、失血或贫血、高血压等因素均可诱发AHF。AHF 典型症状有急性肺水肿、休克、昏厥和心搏骤停，伴随有惊恐、大汗、皮肤苍白等表现。此外，慢性心力衰竭在特定因素作用下可加重病情，转为AHF[5]。有报道显示，我国心力衰竭住院患者占心血管疾病总住院患者的比例较高，故提升临床AHF 临床效果已成为医学研究者们重要课题[6]。硝普钠是治疗AHF 的首选药物之一，但治疗后交感神经系统反射性兴奋或硫氰酸盐的积累会引起其他不适，增加患者的痛苦。多巴胺的作用机制是通过刺激β1肾上腺素受体，抑制去甲肾上腺素合成，从而达到强化心肌肌力的作用，不断地增强心排血量，促使心功能逐步恢复，对心肌功能有一定的保护作用。

多巴胺是抢救AHF 患者的急救药物，采取静脉泵入的方式为患者治疗。该药物作为一种血管活性药物，取微量剂量，能促使患者机体肾脏动脉及静脉扩张，从而增加其肾血流量、尿量，减轻体循环负担，有效缓解心力衰竭症状。国内研究显示，多巴胺的应用利于提升AHF 患者血压水平，促使其恢复正常范围，从而降低疾病的危险程度[7]。本研究显示，观察组患者总有效率比对照组高。分析原因，将多巴胺与硝普钠联合应用治疗AHF 患者，硝普钠经静脉注射治疗后，可较快发挥药效，提升血管内张力，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧，另外可增加心排血量，从而改善肺动脉压，最终达到改善患者呼吸的作用。将硝普钠与盐酸多巴胺注射液结合治疗，现代药理研究表明，多巴胺可增强心肌肌力，两者合用，发挥协同效果，从而获得令人满意的临床疗效[8]。心脏由自主神经支配，若迷走神经与交感神经相互协作的平衡性被打破，会导致心功能异常，增加患者心律失常、心源性猝死风险，大部分患者预后不良。因此，改善患者心功能可降低预后不良情况的发生。本研究显示，治疗后，观察组患者LVEF 水平比对照组高，LVEDV、LVESV 水平比照组低，分析原因，硝普钠联合多巴胺药物合用能增加心肌耗氧量，但同时增加心排血量、降低左室舒张末期压力，增加心肌供血及供氧，促进心功能的恢复。

硝普钠联合多巴胺还能改善患者血流动力学及肾功能，本研究还显示，治疗后，观察组患者MAP 水平高于对照组，PVPI、EVLWI、CVP 水平低于对照组，观察组患者SCr、ACR 水平低于对照组。分析原因，硝普钠能作用于静脉和动脉，同时可降低前后负荷。硝普钠是强效的血管扩张剂，能显著降低体循环阻力，增加动脉弹性，降低肺循环阻力，减轻右心室后负荷[9]。本研究使用硝普钠从小剂量开始，初始剂量为0.5 μg/（kg·min），此后，根据其反应和血压状态逐渐递增，直至血流动力学恢复至理想状态。多巴胺使用剂量达到10 μg/（kg·min）会刺激α 肾上腺素受体，肾血管收缩，肾血流量、尿量降低[10]。硝普钠能使血管内皮细胞释放NO 及激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP 水平，扩张血管，促使血流动力恢复正常[11]。多巴胺受体除广泛分布于脑组织外，肾脏、肠系膜和冠状动脉等血管上也有多巴胺受体分布，该受体激动时可导致上述血管扩张，改善血流动力学相关指标。硝普钠与多巴胺治疗能减轻心脏前后负荷，降低血管阻力，增加心排血量，利于脏器供血，保护肾功能，预防其继续恶化[12-13]。

综上所述，急性心力衰竭患者采用硝普钠与多巴胺的疗效较好，可促使血流动力学指标水平恢复正常范围，同时对患者心功能、肾功具有一定的保护作用，值得临床应用。