双侧去骨瓣减压术治疗重型对冲性脑损伤患者的疗效及安全性分析

张会涛

长垣市人民医院重症医学科，河南 长垣 453400

重型对冲性脑损伤是常见颅脑损伤类型，易继发迟发性脑血肿，致残、致死率均较高［1］。近年来，随着我国交通事故日益增多，重型对冲性脑损伤的发病率呈逐年升高趋势。标准单侧外伤大骨瓣减压术是重型颅脑损伤常规治疗术式，但重型对冲性脑损伤常伴严重脑挫裂伤，采用此术式治疗易发生术中脑膨出及术后切口疝［2］。双侧去骨瓣减压术可有效减轻脑组织受压，减少中线结构移位，改善患者预后［3］。本研究选取长垣市人民医院收治的74例重型对冲性脑损伤患者，探究双侧去骨瓣减压术治疗疗效及安全性，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取长垣市人民医院2019年1月—2020年2月收治的74例重型对冲性脑损伤患者，根据手术方案不同分组，每组各37例。对照组女15例，男22例，年龄21～69岁，平均年龄（47.39±9.25）岁，格拉斯哥昏迷（GCS）评分3～7分，平均平均GCS评分（4.89±0.72）分，致伤原因：车祸伤19例，高处坠落伤12例，打击伤6例。观察组女13例，男24例，年龄20～71岁，平均年龄（49.08±10.17）岁，GCS评分3～7分，平均GCS评分（4.95±0.81）分，致伤原因：车祸伤21例，高处坠落伤11例，打击伤5例。两组患者基线资料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 入选标准

纳入标准：（1）均经头颅CT确诊。（2）明显头部外伤，且有后枕部着地对冲伤。（3）家属签署知情同意书。排除标准：（1）合并脑肿瘤、颅内感染、脑积水等疾病。（2）颅内占位、癫痫等疾病史。（3）严重心、肝、肾等功能障碍。

1.3 方法

1.3.1 手术方法 （1）对照组采用标准单侧外伤大骨瓣减压术。骨窗大小12 cm×12 cm左右，释放侧裂池脑脊液，清除血肿及失活脑组织，硬脑膜减张扩容缝合。（2）观察组采用双侧去骨瓣减压术。手术切口起自颧弓上耳屏前1 cm，跨过耳后向上绕顶骨结节，至中线旁2～3 cm，向前至前额发际内，骨窗约12 cm×15 cm，对侧行同样或稍小骨瓣减压，清除血肿及失活脑组织，硬脑膜减张缝合。术中若出现脑膨出，则行颞极额极内减压、控制性降压、利尿脱水药物等措施。术后常规给予控制血糖、亚低温治疗、维持水电解质稳定等治疗。

1.3.3 检测方法 抽取外周静脉血5 mL，离心，取血清，以酶联免疫吸附法测定，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6），以放射免疫法测定神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β。

1.4 观察指标

（1）疗效。（2）术中脑膨出、术后切口疝发生率。（3）术后1 d、3 d、7 d颅内压。（4）术前、术后7 d血清炎症因子（TNF-α、IL-6）水平。（4）术前、术后7 d血清NSE、S-100β水平。

1.5 疗效标准

术后可正常生活或合并轻度缺陷为良好。有明显缺陷，但可独立生活为中度残疾。日常生活需专人照料为重度残疾。其余分类还有植物生存和死亡。其中良好、中度残疾计入总有效。

1.6 统计学方法

采用SPSS 21.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验。计数资料以例数和百分比（%）表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者疗效情况

观察组总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患者疗效情况 例（%）

2.2 两组患者术中脑膨出、术后切口疝发生率情况

观察组术中脑膨出、术后切口疝发生率分别为10.81%（4/37）、18.92%（7/37），对照组术中脑膨出、术后切口疝发生率分别为56.76%（21/37）、62.16%（23/37）。观察组术中脑膨出、术后切口疝发生率低于对照组，差异有统计学意义（χ2=17.458、14.352，P＜0.001）。

2.3 两组患者术后1 d、3 d、7 d颅内压情况

观察组术后1 d、3 d、7 d颅内压低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组患者术后1 d、3 d、7 d颅内压情况(±s) mmHg

表2 两组患者术后1 d、3 d、7 d颅内压情况(±s) mmHg

组别观察组（n=37）对照组（n=37）t值P值术后1 d 20.89±2.96 29.47±5.03 8.942＜0.001术后3 d 18.25±2.57 28.56±3.74 13.820＜0.001术后7 d 15.41±2.37 25.08±3.49 13.943＜0.001

2.4 两组患者血清TNF-α、IL-6水平情况

术后7 d观察组血清TNF-α、IL-6水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血清TNF-α、IL-6水平情况(±s) ng/L

表3 两组患者血清TNF-α、IL-6水平情况(±s) ng/L

a表示与本组术前比较，P＜0.05。

组别观察组（n=37）对照组（n=37）TNF-α术前28.37±6.24术后7 d 15.63±4.36a IL-6术前21.58±4.19术后7 d 10.05±2.51a 29.51±7.55 21.29±6.47a 22.07±4.76 15.38±3.49a t值P值0.708 0.481 4.413＜0.001 0.470 0.640 7.542＜0.001

2.5 两组患者血清NSE、S-100β情况

术后7 d观察组血清NSE、S-100β水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组患者血清NSE、S-100β情况(±s） μg/L

表4 两组患者血清NSE、S-100β情况(±s） μg/L

a表示与本组术前比较，P＜0.05。

组别观察组（n=37）对照组（n=37）NSE术前22.89±3.65术后7 d 15.12±2.53a S-100β术前3.04±0.39术后7 d 1.85±0.31a 23.44±4.08 19.07±3.56a 3.15±0.46 2.46±0.40a t值P值0.611 0.543 5.501＜0.001 1.110 0.271 7.332＜0.001

3 讨论

重型对冲性脑损伤患者开颅术时极易发生颅内压急性升高，这是患者致残及死亡主要原因［4］。标准单侧外伤大骨瓣减压术存在骨窗面积偏小、骨窗下缘位置偏高等问题，术中外力使脑血管自动调节功能受损，清除硬脑膜血肿后，脑血管外压力突然消失，脑血管急性扩张，产生急性脑膨出［5］。近年来，关于重型对冲性脑损伤术中急性脑膨出的处理措施研究较多，如加强脱水、控制性低血压、非功能区脑叶切除减压、过度换气等，但效果欠佳。

双侧去骨瓣减压术有以下优势。（1）术中一旦发现首侧硬脑膜张力较高，立即行另一侧去骨瓣减压术，以防止迟发性脑血肿而引发急性脑膨出。（2）对于多发严重脑挫裂伤、双侧血肿等，尽早行双去骨瓣减压，可有效减轻脑组织受压及再灌注损伤。（3）对于重型对冲性脑损伤患者两侧损伤不对称情况，受伤重侧易继发脑水肿，可行大骨瓣减压，次侧行相对小的去骨瓣减压，以消除两侧颅压差，减少中线结构移位，改善患者预后［6］。本研究数据显示，双侧去骨瓣减压术治疗重型对冲性脑损伤患者，可有效降低颅内压，减少脑膨出和切口疝发生，效果显著。

研究显示，颅脑损伤患者脑脊液及血清炎症细胞因子均显著升高，参与脑损伤后，出现脑水肿、神经元死亡、血脑屏障通透性改变等多种病理过程［7-8］。NSE、S-100β均可敏感反应中枢神经损伤，颅脑损伤患者神经元死亡，且血脑屏障损坏，血清NSE、S-100β水平显著升高，与患者预后相关［9］。本研究数据显示，双侧去骨瓣减压术治疗重型对冲性脑损伤患者，可降低血清炎症因子与神经因子水平。考虑与该术式可更有效地降低颅内压、减轻继发脑水肿有关。

综上所述，双侧去骨瓣减压术治疗重型对冲性脑损伤患者，可降低其颅内压，减少脑膨出和切口疝发生，降低血清炎症因子与神经因子水平，效果显著。