慢性心力衰竭患者的心功能与血尿酸水平的相关性研究

叶秀凤

（仪征市中医院，江苏 仪征 211400）

慢性心力衰竭不是一种单独的疾病，而是由多种心血管疾病引起的一种临床综合征。此病患者的临床表现主要为呼吸困难、肢体水肿、运动耐力下降等。近年来，我国慢性心力衰竭的发病率有所升高。有报道称，慢性心力衰竭患者血尿酸（uric acid，UA）的水平与其病情的严重程度及预后存在一定的相关性[1-2]。本文主要是探讨慢性心力衰竭患者的心功能与血UA水平的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经我院医学伦理委员会的批准，选择2016年5月至2020年5月期间我院收治的60例慢性心力衰竭患者及同期在我院进行体检的60例健康人作为研究对象。60例慢性心力衰竭患者的纳入标准是：病情符合慢性心力衰竭的诊断标准；自愿参与本研究。其排除标准是：合并有原发性痛风、急性冠状动脉综合征、先天性心脏病或恶性肿瘤；存在严重的肝肾功能不全。将其中60例健康人设为对照组，将其中60例慢性心力衰竭患者设为观察组。在观察组中，有男33例，女27例；其年龄为53～78岁，平均年龄为（63.16±5.97）岁；其中，原发病为冠心病、高血压性心脏病、扩张型心肌病、风湿性心脏病的患者分别有33例、11例、9例、7例；纽约心脏病协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的患者分别有11例、16例、26例、7例。在对照组中，有男32例，女28例；其年龄为54～76岁，平均年龄为（62.68±5.76）岁。两组研究对象的年龄、性别相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 NYHA心功能分级标准

根据NYHA心功能分级标准，将慢性心力衰竭患者的心功能分为Ⅰ级～Ⅳ级。Ⅰ级：患者的一般体力活动未受到限制。Ⅱ级：患者的一般体力活动受到限制，在进行中度体力活动时可出现心悸、乏力、疲劳、呼吸困难等症状。Ⅲ级：患者的体力活动受限明显，在进行轻微体力活动时就会出现心悸、乏力、疲劳、呼吸困难等症状。Ⅳ级：患者无法进行任何体力活动，在休息时依然存在心悸、乏力、疲劳、呼吸困难等症状。

1.3 方法

对两组研究对象进行血UA检测的方法是：抽取其清晨空腹状态下（空腹的时间≥12 h）的静脉血5 mL，对血液标本进行离心处理，分离出血清，采用AU680全自动生化分析仪与氧化酶法测定血清中UA的水平。

1.4 观察指标

比较两组研究对象血UA的水平及观察组患者中心功能分级不同患者血UA的水平。血清UA的正常参考值：男 性＜420 μmol/L，女 性＜350 μmol/L。比 较两组研究对象的左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室舒张末期内径（left ventricular end diastolic diameter，LVEDD）及观察组患者中心功能分级不同患者的LVEF、LVEDD。分析慢性心力衰竭患者血UA的水平与其LVEF、LVEDD及心功能分级的相关性。

1.5 统计学方法

用SPSS 22.0软件处理本研究中的数据，计数资料用%表示，用χ²检验，计量资料用±s表示，用t检验，采用Spearman相关性分析法分析慢性心力衰竭患者血UA的水平与其LVEF、LVEDD及心功能分级的相关性，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组研究对象血UA的水平及观察组患者中心功能分级不同患者血UA的水平

观察组患者血UA的水平高于对照组健康人，差异有统计学意义（P＜0.05）。在观察组患者中，不同心功能分级的患者血UA的水平存在明显差异，且心功能分级越高的患者血UA的水平越高，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表1。

表1 两组研究对象血UA的水平及观察组患者中心功能分级不同患者血UA的水平（μmol/L，±s）

表1 两组研究对象血UA的水平及观察组患者中心功能分级不同患者血UA的水平（μmol/L，±s）

注：a与对照组比较，P＜0.05；b与心功能分级为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的患者比较，P＜0.05；c与心功能分级为Ⅰ级、Ⅱ级的患者比较，P＜0.05；d与心功能分级为Ⅰ级的患者比较，P＜0.05。

组别/心功能分级 血UA对照组（n=60） 293.37±53.92观察组（n=60） 398.67±42.56a心功能Ⅰ级（n=10） 349.20±34.52a心功能Ⅱ级（n=15） 385.33±42.56ad心功能Ⅲ级（n=27） 407.52±88.28ac心功能Ⅳ级（n=8） 455.63±120.23ab

2.2 两组研究对象的LVEF、LVEDD及观察组患者中心功能分级不同患者的LVEF、LVEDD

观察组患者的LVEF低于对照组健康人，其LVEDD大于对照组健康人，差异有统计学意义（P＜0.05）。在观察组患者中，心功能分级不同患者的LVEF、LVEDD存在明显差异，且心功能分级越高患者的LVEF越低、LVEDD越大，差异有统计学意义（P＜0.05）。详见表2。

表2 两组研究对象的LVEF、LVEDD及观察组患者中心功能分级不同患者的LVEF、LVEDD（±s）

表2 两组研究对象的LVEF、LVEDD及观察组患者中心功能分级不同患者的LVEF、LVEDD（±s）

注：a与对照组比较，P＜0.05；b与心功能分级为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的患者比较，P＜0.05；c与心功能分级为Ⅰ级、Ⅱ级的患者比较，P＜0.05；d与心功能分级为Ⅰ级的患者比较，P＜0.05。

组别/心功能分级 LVEF（%） LVEDD（mm）对照组（n=60） 59.43±4.25 44.33±3.50观察组（n=60） 42.58±6.91a 56.60±5.85a心功能Ⅰ级（n=10） 47.70±5.56a 51.20±6.29a心功能Ⅱ级（n=15） 42.93±4.18ad 56.27±3.24ad心功能Ⅲ级（n=27） 40.33±7.32ac 57.78±4.34ac心功能Ⅳ级（n=8） 36.38±6.86ab 60.00±9.27ab

2.3 慢性心力衰竭患者血UA的水平与其LVEF、LVEDD及心功能分级的相关性

通过进行Spearman相关性分析可知，慢性心力衰竭患者血UA的水平与其LVEF呈负相关（r=-0.821，P＜0.05），与其LVEDD、心功能分级呈正相关（r=0.367，P＜0.05；r=0.604，P＜0.05）。

3 讨论

慢性心力衰竭可由冠心病、高血压、风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、老年性退行性心瓣膜病、急性重症心肌炎等心血管疾病引起。此病患者的病理特点主要是心室重构、心排血量减低、机体各组织器官的血液灌注不足等。有研究指出，氧化应激及炎性细胞因子在慢性心力衰竭患者心室重构的过程中发挥着重要的作用[3]。血UA的水平是反映肾功能、氧化应激及炎症反应严重程度的重要指标。UA参与了心力衰竭的发生和发展过程，高UA血症是心力衰竭患者死亡的预测因子之一[4]。患者在发生心力衰竭后可导致其机体各组织器官缺血缺氧，促使其体内的糖酵解，导致其体内腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP）的生成减少、黄嘌呤氧化酶的活性增高，进而可使UA的生成增多[5]。另外，慢性心力衰竭患者的心输出量降低，肾灌注不足，肾小球的滤过率下降，最终可导致UA的排泄减少[6]。血UA水平升高可导致血液中的尿酸微结晶析出，损伤血管内膜，影响心肌的能量代谢，导致心肌的耗氧增加及心肌收缩力减退，促进心肌重构，最终可导致心功能下降。多数慢性心力衰竭患者均存在肾功能损伤。肾脏作为UA排泄的重要器官，其功能在受损后会减少对尿酸的排泄，当尿酸盐进入血管平滑肌后，会激活肾素-血管紧张素系统，促进炎性因子的生成和释放，从而可造成血管收缩，加重心力衰竭的症状。

本研究的结果证实，慢性心力衰竭患者的心功能与其血UA的水平呈负相关，心功能越差的患者血UA的水平越高，通过检测其血UA的水平可评估其心功能。