孙培静
(江油市人民医院儿科,四川 江油 621700)
幽门螺杆菌感染是临床上常见的一种感染性疾病。近年来,此病的发病率呈逐渐增高的趋势。有研究指出,罹患此病是引发消化性溃疡、慢性胃炎的重要因素[1]。临床研究发现,学龄儿童是幽门螺杆菌感染的高危人群[2]。在本文中,笔者主要是分析发生幽门螺杆菌感染对学龄儿童免疫功能及生长发育状况的影响。
将2017年5月至2020年5月期间江油市人民医院收治的60例幽门螺杆菌感染患儿和同期在该院接受体检的90例健康儿童作为研究对象。将其中60例幽门螺杆菌感染患儿作为幽门螺杆菌感染组,将其中90例健康儿童作为健康组。两组儿童近1个月内均未使用过质子泵抑制剂等可影响本研究结果的药物,其家长均知情并同意让其参与本研究。幽门螺杆菌感染组患儿中有男童36例、女童24例;其年龄在5~10岁之间,平均年龄为(7.51±1.34)岁;其中有急慢性胃炎患儿21例、消化性溃疡患儿12例、消化道出血患儿17例、血小板减少性紫癜患儿10例。健康组儿童中有男童45例、女童45例;其年龄在5~10岁之间,平均年龄为(7.55±1.32)岁。两组儿童的一般资料相比,P>0.05。
检测两组儿童的幽门螺杆菌抗体、一般生长发育指标(包括身高、体质量、胸围、血红蛋白、白蛋白、铁和锌)和免疫指标。检测幽门螺杆菌抗体的方法是:抽取受检者的静脉血2 mL,并分离出血清。严格按照试剂盒说明书检测血清标本中的抗CagA抗体、抗VacA抗体和抗Ure抗体。检测免疫指标的方法是:抽取受检者的静脉血2 mL,并分离出血清。使用酶联免疫吸附法检测血清标本中IgA、IgG、IgM的含量。
对本研究中的数据使用统计学软件SPSS 19.0进行处理,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料用百分比(%)表示,采用χ²检验。P<0.05为差异有统计学意义。
幽门螺杆菌感染组患儿抗CagA抗体阳性、抗VacA抗体阳性、抗Ure抗体阳性的检出率均高于健康组儿童,P<0.05。详见表1。
表1 两组儿童幽门螺杆菌抗体检测结果的比较[例(%)]
幽门螺杆菌感染组患儿的身高、体质量、胸围、血红蛋白、血清白蛋白、铁、锌的水平均低于健康组儿童,P<0.05。详见表2。
表2 两组儿童一般生长发育指标的比较(±s )
表2 两组儿童一般生长发育指标的比较(±s )
分组 身高(cm) 体质量(kg) 胸围(cm) 血红蛋白(g/L)血清白蛋白(g/L)血清铁(mmol/L) 血清锌(mmol/L)幽门螺杆菌感染组(n=60)95.32±3.54 16.54±1.16 54.21±1.67 100.32±4.87 35.01±1.54 7.54±1.02 54.32±1.69健康组(n=90) 122.76±5.40 22.54±1.32 56.43±1.73 112.21±5.03 36.99±1.60 9.76±1.08 68.10±1.76 t值 19.005 15.269 4.128 7.594 4.007 6.782 25.256 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
幽门螺杆菌感染组患儿血清IgA、IgG、IgM的水平分别为(9.87±1.11)g/L、(56.87±1.81)g/L、(38.87±1.50)g/L,健康组儿童血清IgA、IgG、IgM的水平分别为(7.00±0.87)g/L、(44.21±1.53)g/L、(29.23±1.40)g/L。幽门螺杆菌感染组患儿血清IgA、IgG、IgM的水平均高于健康组儿童,P<0.05。详见表3。
表3 两组儿童免疫指标的比较(g/L,±s )
表3 两组儿童免疫指标的比较(g/L,±s )
分组 IgA IgG IgM幽门螺杆菌感染组(n=60)9.87±1.11 56.87±1.81 38.87±1.50健康组(n=90) 7.00±0.87 44.21±1.53 29.23±1.40 t值 9.100 23.888 21.011 P值 <0.05 <0.05 <0.05
幽门螺杆菌是一种可定植在胃部的革兰氏阴性杆菌。幽门螺杆菌感染是一种全球性疾病。一项调查结果显示,近年来我国幽门螺杆菌感染的发病率呈逐年增高的趋势。有研究指出,幽门螺杆菌感染与胃癌、慢性胃炎等胃肠道疾病有着密切的关联[3]。临床研究资料显示,学龄儿童是幽门螺杆菌感染的高危人群。有研究指出,儿童罹患幽门螺杆菌感染不仅会导致其发生胃肠道相关疾病,更会影响其生长发育[4]。本研究的结果显示,幽门螺杆菌感染组患儿抗CagA抗体阳性、抗VacA抗体阳性、抗Ure抗体阳性的检出率均高于健康组儿童,P<0.05。CagA与VacA是幽门螺杆菌的两个重要的毒力因子,在一定程度上决定着幽门螺杆菌毒力的高低[5]。幽门螺杆菌可分为Ⅰ型幽门螺杆菌(有CagA基因,可表达CagA蛋白及VacA蛋白,有毒素活性,可引发胃上皮细胞坏死)、Ⅱ型幽门螺杆菌(无CagA基因,不表达CagA蛋白及VacA蛋白,没有毒素活性,可引发慢性浅表性胃炎)。本研究的结果显示,幽门螺杆菌感染组患儿的身高、体质量、胸围、血红蛋白、血清白蛋白、铁、锌的水平均低于健康组儿童,P<0.05。学龄儿童发生幽门螺杆菌感染会影响其血清铁蛋白的水平,导致其发生铁元素缺乏,进而可使其发生缺铁性贫血,影响其生长发育。严重时,可导致其出现厌食症状,使其进食量降低,发生消化道疾病、营养不良。导致幽门螺杆菌感染学龄儿童出现微量元素低的主要原因有以下三点:1)发生幽门螺杆菌感染可降低胃酸的水平,进而减少机体对养分的吸收。2)幽门螺杆菌感染可导致食欲降低,减少对铁、锌的吸收。3)幽门螺杆菌感染可使胃及十二指肠黏膜上皮过度凋亡,随之引发养分的过度丢失。本研究的结果显示,幽门螺杆菌感染组患儿血清IgA、IgG、IgM的水平均高于健康组儿童,P<0.05。有研究指出,发生幽门螺杆菌感染的学龄儿童若没有及时进行治疗,可发生慢性胃炎[6]。相关的研究表明,幽门螺杆菌感染对学龄儿童免疫功能及生长发育状况造成的影响较大,总结其原因有以下几点:1)学龄儿童发生幽门螺杆菌感染可引发消化障碍和营养素吸收减少,进而可导致营养不良,影响其生长发育。2)学龄儿童发生幽门螺杆菌感染可增加其体内镁的消耗,减少其机体对铁的吸收,引起铁缺乏。学龄儿童正处于身体发育阶段,对铁元素的需求量较大,摄入的铁元素一旦不足会影响其生长发育。3)长期发生幽门螺杆菌感染可对学龄儿童的免疫系统造成不良刺激,进而使其内分泌系统的功能失衡,生长激素的生成与释放被抑制,严重时甚至可致使其性腺发育被阻断。4)发生幽门螺杆菌感染可损伤学龄儿童的胃黏膜屏障,减少胃酸分泌,从而可导致肠道致病菌大量生长繁殖。5)发生幽门螺杆菌感染可影响学龄儿童骨骼的生长发育,并可借助感染介导的细胞因子加速骨质的消融,导致破骨细胞减少,骨髓细胞发育异常。幽门螺杆菌可经口-口、粪-口途径传播。幽门螺杆菌感染患儿除了需进行有效的用药治疗外,其家人也应做相关检查。确保幽门螺杆菌感染患儿的家人无幽门螺杆菌感染的情况是有效避免幽门螺杆菌感染患儿病情复发的关键。对于未合并有胃溃疡等严重消化道疾病的幽门螺杆菌感染患儿,临床上通常不对其进行幽门螺杆菌根除治疗。对于因感染幽门螺杆菌而出现免疫功能低下的患儿,可使用免疫调节剂对其进行治疗,并指导其养成良好的生活习惯,让其加强运动,做到科学合理饮食。
综上所述,发生幽门螺杆菌感染会对学龄儿童的免疫功能及生长发育状况造成较大的影响。临床医生应对上述情况予以关注。