炎症性肠病的营养支持治疗方案回顾与疗效分析

王威

IBD 是一类慢性肠道炎症性疾病的总称,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。病情可累及上消化道、小肠和结、直肠,IBD 的发病机制至今尚未明确,临床表现为机体肠道炎症反应,具有病程长,反复发作,较难治愈的特点［1］。大多数患者有消化道症状重、代谢改变的特点,极易发生营养不良,且在IBD 的治疗过程中应用的药物会进一步加重营养障碍,而营养不良的发生可引起肠黏膜屏障的一系列病理生理变化,加重肠黏膜屏障受损,容易继发各种并发症,因此增强IBD 患者的营养支持、合理选择营养支持方案至关重要［2］。目前,临床认为EN 是主要的营养治疗方式,EN 在UC 中能够改善营养状况,但不能诱导或维持缓解,而在CD中能够改善营养状态、避免营养风险损害,还可诱导和维持肠黏膜的愈合,改善自然病程［3］。本研究进一步回顾IBD 的营养支持治疗方案与疗效,现具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2017 年7 月～2019 年3 月在本院消化内科治疗的38 例IBD 患者的临床资料,其中男22 例,女16 例；年龄18～67 岁,平均年龄(41.2±9.8)岁；病程6 个月～10 年,平均病程(4.8±2.1)年。所有患者均符合《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2012 年·广州)》IBD诊断标准,结合肠镜检查、影像学检查、实验室检查、临床症状等确诊,并经血清Hb、ALB 等营养指标检查确诊为营养不良；其中,UC 21 例,CD 17 例；UC 根据Mayo 评分、CD根据Harvey 和Bradshow 简化CD 疾病活动指数(CDAI)评分判断疾病活动程度,其中,轻度10 例、中度16 例、重度12 例；排除阿米巴痢疾、肠结核、耶尔森菌感染等慢性肠道感染以及其他感染性肠炎患者。

1.2 方法 所有患者均给予基础治疗,如补液、禁食,使用强的松20 mg/d、柳氮磺胺吡啶2～6 g/d、环孢霉素A 120 mg/d［4］。在此基础上,患者行EN 诱导缓解,在缓解期采用单一EN(EEN)或部分EN(PEN)维持治疗,共治疗4 周。EN 方案为：口服或管饲摄食营养制剂(EN＞600 kcal/d 时)给予要素膳、组件膳或非要素膳等营养素；缓解期总热量维持在25～30 kcal/(kg·d),活动期依据患者的个体化能量需求增加,在缓解期基础上增加8%～10%；营养成分为蛋白质1.0～1.5 g/(kg·d),氮量为(0.15～0.25)g/(kg·d),糖脂比1︰1～1︰2,非蛋白热量：氮量=(100～150)kcal：1 g［5］。其中,脂肪乳剂Intralipid 由无锡华瑞制药厂提供、氮源氨复命由天津和平制药厂提供。

1.3 观察指标 分析患者的疗效、症状改善时间、治疗时间、不良反应发生情况,比较患者治疗前后营养指标、体重指标变化。治疗前后检测各项营养指标,包括Hb、ALB、PA、PLT,采用放射免疫法和免疫浊度测定法测定；治疗前后检测各项体重指标,包括体重、BMI、上臂围、肱三头肌皮皱厚度；记录腹泻消失时间、便血消失时间、治疗时间；观察治疗期间有无恶心呕吐、腹胀、高血糖等不良反应发生情况。

1.4 疗效判定标准 显效：临床症状及体征基本消失,BMI恢复至正常范围内,营养指标也正常；有效：临床症状及体征有所减轻,BMI 有所增加,但未恢复至正常范围内,营养指标也明显升高,但未至正常范围；无效：临床症状及体征无明显改善,BMI 及营养指标均无增加［6］。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS18.0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效 38 例患者中,显效19 例,有效17 例,无效2 例,总有效率为94.74%。

2.2 营养指标 治疗后,患者Hb、ALB、PA、PLT 水平均高于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.3 体重指标 治疗后,患者体重、BMI、上臂围、肱三头肌皮皱厚度均明显高于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表1 38 例患者治疗前后各项营养指标比较(±s)

表1 38 例患者治疗前后各项营养指标比较(±s)

注：与治疗前比较,aP＜0.05

表2 38 例患者治疗前后各项体重指标比较(±s)

表2 38 例患者治疗前后各项体重指标比较(±s)

注：与治疗前比较,aP＜0.05

2.4 症状消失时间及治疗时间 患者腹泻消失时间为(5.1±2.3)d,便血消失时间为(3.2±1.4)d,治疗时间为(11.3±2.8)d。

2.5 不良反应 38 例患者中,发生腹胀2 例、高血糖1 例、恶心呕吐1 例,不良反应发生率为10.53%。

3 讨论

IBD 所致营养不良的发病主要与肠道吸收障碍、能量消耗、机体摄入不足、药物作用、肠道炎症本身、养物质丢失等有关,导致机体营养状况下降,发生营养不良。IBD 是所有良性疾病中发生营养不良几率最高的疾病,发生率高达40%［7］。有研究证实,无论是缓解期还是活动期IBD 患者,均存在不同程度的营养素和能量缺乏［8］。而营养不良的发生,可延缓IBD 的恢复与愈合,或促进病情进一步发展。女性患者可发生闭经与生育障碍,引起机体免疫功能低下,抑制创伤愈合。儿童或青少年患者则会延迟生长发育,发生与维生素D 吸收不良有关的代谢性骨病［8］。因此,制定强化营养支持方案有重要的临床意义。

临床将营养支持方案分为两大类,即肠外营养(PN)和EN。美国胃肠病学协会对PN 在IBD 治疗中的作用与疗效的评估显示,PN 不能提高活动性IBD 患者的缓解率,或降低对手术的需求,因此临床常规不将PN 用作IBD 的营养治疗。EN 是一种经口或管饲途径进行摄食补充营养素的方法,更符合人体生理学要求,也更经济和安全。EN 治疗能够促进肠黏膜的生长和增殖,同时维护肠黏膜屏障功能。临床将EN 作为IBD 营养治疗的主要途径,若患者肠道无法耐受,才使用PN 作为补充［9］。

EN 最大的优点在于能够保持胃肠道功能的正常延续,防止静脉营养所致的肠道黏膜萎缩,从而最大限度保持了肠黏膜的屏障与免疫功能,确保肠道菌群平衡,维持肠道与体内重要激素的稳定,促进肠道病变的缓解和肠道功能恢复,最终达到改善机体营养状况的目的。对于IBD 患者的营养治疗来说,治疗的目的不仅仅是纠正营养不良,特别对于CD患者来说,在药物治疗的基础上联合EN 还可诱导和维持病情缓解。临床研究显示,EN 治疗可影响IBD 炎症活动性,通过改善肠道菌群环境、改变肠道菌群,降低蛋白质和脂肪等大分子物质所产生的致病抗原含量,减少肠道黏膜抗原暴露,促进肠道屏障功能的恢复,同时影响肠黏膜细胞因子信号传递,达到抑制肠道炎症反应的目的［10］。而其直接的营养作用可促进受损肠道黏膜的修复,防止蛋白质丢失,进一步增强肠道屏障功能。

本研究结果显示,患者的总有效率为94.74%,不良反应发生率为10.53%,且腹泻、便血等症状缓解时间较短,整体治疗时间短；治疗后,患者Hb、ALB、PA、PLT、体重、BMI、上臂围、肱三头肌皮皱厚度均明显高于治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05)。充分证明EN 治疗方案是安全有效的,有助于缓解IBD 临床症状,促进肠黏膜的修复,恢复肠黏膜屏障功能,提高营养物质的吸收,减少营养物质流失,达到增强营养状态和促进病情缓解的双重功效。临床有研究显示,EN 不仅能显著改善IBD 患者机体营养状态,提高身体抵抗力及免疫力,还对获得满意疗效及促进机体恢复有积极意义。与本研究结果一致。

综上所述,IBD 采用EN 方案治疗的疗效确切,可显著提高机体营养状态,增加体重,改善肠道功能,促进病情缓解,且不良反应发生率较低,有助于改善疾病预后,提高生活质量,值得在临床推广使用。