脑卒中急性期肺功能障碍的研究进展

李莉 王大明 李永祥 宋杰 张梦也 陆双双

[摘要] 急性肺功能障碍是脑卒中的常见并发症之一。卒中后因呼吸中枢的神经通路中断或间接作用致肺通气、换气功能障碍，血液动力学异常，进而引起缺氧状态，将明显增加急性期患者死亡率，延长住院时间，导致心肺功能、体适能下降、自主活动时间不足，进一步影响神经功能恢复，还会增加卒中再发风险。本文拟卒中后急性期肺功能障碍的可能原因、呼吸病理机制、评估以及肺康复治疗进行综述，为卒中后的临床康复治疗提供理论依据。

[关键词] 脑卒中;肺功能障碍;膈肌超声;电阻抗断层成像;体外膈肌起搏器

[中图分类号] R651          [文献标识码] A          [文章编号] 1673-9701（2019）01-0155-06

Progress in research on acute pulmonary dysfunction in stroke

LI Li1 WANG Daming2   LI Yongxiang3   SONG Jie4   ZHANG Mengye1   LU Shuangshuang1

1.Third Clinical Medical College， Zhejiang University of Traditional Chinese Medicine， Hangzhou   310053， China; 2.Department of Rehabilitation， Jinhua Traditional Chinese Medicine Hospital， Zhejiang University of Traditional Chinese Medicine， Jinhua   321000， China; 3.Department of Rehabilitation， Fourth Affiliated Hospital， Zhejiang University School of Medicine， Yiwu   322000， China; 4.Department of Rehabilitation， First Affiliated Hospital， Huzhou Teachers College， Huzhou   313000， China

[Abstract] Acute pulmonary dysfunction is one of the common complications of stroke. After stroke， the interruption or indirect action of the respiratory center's nerve pathway leads to pulmonary ventilation， ventilation dysfunction， abnormal hemodynamics， and then hypoxia， which will significantly increase the mortality of patients in the acute phase， prolong the length of hospital stay， and lead to cardiopulmonary function， decreased physical fitness and insufficient time for voluntary activities. This will further affect the recovery of neurological function and increase the risk of recurrent stroke. This article summarizes the possible causes of acute pulmonary dysfunction after stroke， respiratory pathology mechanism， evaluation and pulmonary rehabilitation treatment， and provides a theoretical basis for clinical rehabilitation after stroke.

[Key words] Stroke; Pulmonary dysfunction; Diaphragmatic ultrasound; Electrical impedance tomography; External diaphragmatic pacemaker

腦卒中是一种严重的脑血管疾病，具有高发病率、高致残率的特点，其中急性期肺功能障碍是主要的并发症之一[1]。目前临床工作中，对于卒中急性期肺功能障碍的评估及治疗并未引起足够重视，更多偏向于偏瘫侧肢体活动的康复研究。近年来，研究发现，绝大多数脑卒中患者在卒中急性期甚至发病后较长时间仍需卧床或机械辅助通气，肺功能常停留在一个较差的状态下，使肺泡摄氧能力下降，心肺适应性下降，并导致多种并发症，如肺部感染、呼吸困难、饮食呛咳及吞咽功能障碍等[2]。因此，阐明卒中后急性期肺功能障碍的可能原因、呼吸病理机制、肺功能的评估方法以及肺康复治疗等理论研究，有助于临床更好的认识或重视卒中后急性肺功能障碍，或为康复管理提供循证学证据。

1 脑卒中急性期肺功能障碍可能原因

近年来，研究发现，脑卒中后肺功能障碍的发生率大致在63.3%[3]。对于脑卒中后急性期肺功能障碍的可能发生原因分析如下：脑卒中致中枢神经系统损伤，其合并应激反应，使得机体神经—内分泌—免疫系统调节功能失调，致使抵抗力下降[4]，增加肺部感染的机会;大脑皮质的原发性损伤[5]，导致呼吸中枢病变，引起致呼吸频率和节律改变，咳嗽中枢损伤导致气道廓清障碍，颅神经损伤后舌咽部肌群松弛导致舌后坠及吞咽障碍，可能诱发阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停;卒中患者由于卧床、活动量减少或高龄等多种因素，致使呼吸肌功能储备降低，呼吸系统机械屏障作用下降，同时呼吸道黏膜摆动能力减弱，呼吸分泌物清除能力下降等情况，均可一定程度上降低肺通气、换气功能，对患者肺功能造成不良影响[6];脑卒中患者常并发吞咽功能障碍，致低蛋白血症、每日营养摄入不足[7]，导致机体免疫力下降，增加肺部感染几率;卒中相关性肺炎（stroke-associated pneumonia，SAP）是急性脑卒中的常见并发症，并且是导致卒中急性期肺功能障碍的常见病因之一。卒中后免疫抑制、吞咽障碍、口腔卫生管理不佳等多种因素是引起SAP的主要原因。国内外临床研究证实脑卒中后SAP发生率为6.9%～21.0%[8];部分脑卒中患者行气管切开术[9]，可因置管时间较久、气管内肉芽组织生成或套管管径过小，造口护理困难等因素，导致造口附近的气道狭窄、气管塌陷，直接导致肺通气不足;另外重症脑卒中患者，无论是否气切，其上呼吸道的加热加湿气道保护能力丧失，痰液黏稠易阻塞呼吸道，致肺通气功能障碍。

2 脑卒中急性期肺功能障碍的呼吸病理机制

在脑卒中急性期，脑组织缺血、缺氧、水肿，引发一系列细胞内外能量及代谢变化，使脑组织受损形成相应病灶。脑内病灶可直接破坏神经纤维下行传导通路，中断呼吸中枢间纤维联系，在病灶远近端造成继发神经纤维顺行性和逆行性损害等途径，引发相应的中枢性肺功能障碍，导致患者中枢呼吸驱动下降、中枢呼吸驱动储备降低、呼吸功能受损、低氧状态，从而在感染等致病因素作用下较易出现呼吸功能不全。另外，肺栓塞[10]、神经源性肺水肿[11]以及心力衰竭[12]等也可能是病理机制异常之一。

3 急性肺功能障碍的评估方法

卒中急性期引起多种功能障碍，如偏瘫、肺功能障碍、吞咽障碍、感觉、认知障碍等[13]，偏瘫为常见症状，引起活动受限，但活动量减少进一步增加肺功能障碍。肺功能评估有助于了解患者的心肺功能储备，对卒中预后及制定康复治疗具有重要意义。但急性期患者因昏迷或活动不便，致部分肺功能评估受限。通过回顾文献，卒中急性期肺功能障碍的评估方法主要有呼吸肌评估、血氧饱和度（oxygen saturation of blood，SO2）、血气分析、膈肌超声，肺功能测定及电阻抗断层成像（Electrical impedance tomography，EIT）。

3.1  呼吸肌评估

Messaggi M等[14]对脑卒中患者的研究显示，吸气肌、呼气肌受损分别占患者89.0%和82.6%，通过对呼吸肌的评估，即是对肺功能的评估。呼吸肌收缩的效应主要通过呼吸道压力的变化和肺容积变化体现。在查体上，采用直角尺测量患者腹式呼吸的幅度（起伏幅度值），即用力吸气末和呼气末的差值，用皮尺测量患者的吸气围、呼吸围，即胸廓起伏幅度值。辅助仪器上，可采用便携式肺功能仪对患者进行检测，测定并记录最大吸气压（maximal inspiratory pressure，MIP）、最大呼气压（maximal expiratory pressure，MEP）。它们能反映呼吸肌随意运动时的肌力。正常男性MIP最低值为7.25 KPa，MEP最低值為9.67 kPa，正常女性MIP最低值为4.84 kPa，MEP最低值为7.74 kPa。最大吸气压与最大呼气压的测量简易、无创，临床应用广泛，可至床边使用[15]。

3.2 血氧饱和度（SO2）评估

与同性别、同年龄的正常人相比，中风患者肺功能下降约50%[16]。脑卒中后半数患者虽然没有呼吸困难的肺功能障碍症状，但急性期会有SO2下降。根据Sultri等[3]的研究，脑卒中后患者至少发生过一次动脉血氧饱和度低于96%，并持续5 min以上的现象定义为低氧血症。而卒中后肺功能障碍的表现之一即为低氧血症，因此SO2可用于评估肺功能。脉搏血氧仪自30年前引进以来，作为呼吸功能评估的一种有用、非侵入性工具，目前主要应用于急诊室、麻醉等领域，用来测定SO2[17]，其可连续24 h监测，有助于发现夜间低氧现象。有证据表明，夜间低氧更明显，甚至1/4患者夜间时SO2在90%以下[18]。

3.3 血气分析

肺功能障碍的另一个表现为氧分压（arterial oxygen pressure，PaO2）下降，而动脉血气分析是金标准。大气中正常氧分压为80～110 mmHg，当PaO2低于80 mmHg，即为低氧血症[19]。目前由于血气分析的方便、快捷，对于危重患者，如卒中后机械通气、昏迷等患者的肺功能评估比较适用。其他反映呼吸功能的指标有二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）和碳酸氢根浓度。当急性肺功能障碍，如卒中相关性肺炎（免疫性肺炎、吸入性肺炎、间质性肺炎等）、肺不张时，PaO2可明显下降。PaCO2下降，提示过度通气;而在重度通气功能障碍时，PaCO2增高，伴随碳酸氢根代偿性增高[20]。

3.4 膈肌超声评估

卒中患者由于呼吸中枢损害致呼吸肌直接瘫痪或因高龄、活动量下降等间接致呼吸肌储备下降、呼吸肌疲劳（包括膈肌）等，导致卒中急性期肺功能障碍。Khedr EM等[21]研究显示，约41%的患者的膈肌偏移出现，并在FVC和FEV1的预测值上降低了50%。在正常呼吸时，膈肌是最主要的呼吸肌，在肺通气功能中的作用显著。根据现有的知识结构，对于卒中后膈肌功能障碍及功能评估的认识并不完善[22]。颤搐性跨膈压（twitchtransdiaphragmatic pressure，TwPdi）是目前评估膈肌功能的金标准，但是需要通过留置监测食管压和胃内压的导管才能测得。现有研究证实，膈肌超声作为一种无辐射、非侵入性技术可量化评估膈肌功能[23]。超声仪作为新型笔记本式，具有高敏感度与特异度、无创、易携带的优点，可在神经重症监护病房或急诊室使用[24]。有研究显示[25]，超声评估膈肌功能的准确性与膈肌功能评估的金标准TwPdi相关性良好，约86%。因此，床边膈肌超声为卒中急性期肺功能障碍后准确评估膈肌功能的有力工具。目前常用的有B型模式和M型模式两种模式，主要通过测量膈肌活动度、膈肌厚度及膈肌厚度变化率来评估膈肌功能。但膈肌超声的准确性有待商榷，因受多方面因素的影响，如患者年龄、性别、声窗质量、不同测量方式及不同测量体位等。

3.5 肺功能测定

Tomczak CR等[26]证明，脑卒中后患者的用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、1 s用力呼气量（force expiratory volume in 1 second，FEVl）和潮气量值低于预测值（FVC、FEV1和潮气量是体现肺功能的指标）。在脑卒中急性期患者一般情况许可、能坐位的情况下，可采用便携式肺功能仪对肺功能进行评估。患者坐于舒适的检查椅上，上鼻夹后，通过测试装置呼吸室内空气，测定并记录用力FVC、FEVl、峰值呼气流速（peak expiratory flow，PEF）等，其均为静态肺功能评估指标，一般只反应肺通气功能。正如既往研究[27]，与对照组相比，所有卒中患者均有肺功能障碍，FEV1，FEV1（预测的%），FVC和FVC（预测的%）显著降低。

3.6 电阻抗断层成像（electrical impedance tomography，EIT）

EIT技术是基于对肺电阻率的测量，具有高分辨率的特点，通过实时跟踪肺部的变化来评估肺功能[28]。它是将心电图电极放在乳头线上方的胸腔上，通过生成内部阻抗，逐渐分布变化形成横截面图像[29]。而后在EIT系统上，可持续获取相关数据并自行分析。其最大的优点是安全、低侵入性以及可时实观察治疗效果。这种方法极具吸引力，未来将逐步代替计算机断层扫描（computed tomography，CT），磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRA）或超声波检查。许多医学试验比较后证明，EIT结果是可靠和可重复的[30]。这项床边检测是安全的，已应用于脑血管意外患者，包括卒中，也可以用于儿童和新生儿。目前EIT也已经应用于评估急性呼吸窘迫综合征需要机械通气的患者[31]。它的禁忌证是特别肥胖的患者：BMI>50 kg/m2，有皮肤水肿的，皮肤损伤或电极能碰到的部位，植入心脏设备的（如起搏器、除颤仪）等。

4 肺康复

脑卒中急性期肺功能障碍，可能导致有氧运动耐力下降，有效咳嗽减少等，进一步增加呼吸道感染率、卒中死亡率、再发率以及延长住院时间。而肺康复可以增加呼吸肌肌力和耐力，提高咳嗽能力，进而增强心肺功能，改善生活质量，对卒中长期预后有较大意义。目前肺康复的方法包括氧疗、正压辅助通气、排痰、呼吸肌训练、主动呼吸循环技术等。

4.1 氧疗

卒中急性期肺功能障碍患者，SO2普遍下降。氧疗[32]可维持正常血氧饱和度或使血氧饱和度稍高于正常。但氧疗有副作用，氧疗时患者活动减少，可能会增加感染风险。氧浓度过高，将会促进氧自由基形成，如果不加以处理，会导致细胞凋亡和组织损伤。因此，目前氧疗对于卒中患者临床预后仍没有定论。

4.2 正压辅助通气

脑卒中肺功能障碍患者因各种因素，如痰液阻塞、卒中相关性肺炎、氣管切开并发症、睡眠呼吸暂停等，致肺通气功能或换气功能障碍。正压辅助通气[33]的作用机制是通过呼吸机建立气道与肺泡之间的压力差，提供肺泡通气的动力，可以有效地增加肺泡通气量（改善肺不张），减轻气道阻力，减少呼吸肌做功，改善因肺泡通气血流比例失调引起的换气功能障碍，促进体内潴留的CO2排出，促使氧分压上升，纠正低氧血症。但其对改善重度稳定性肺功能障碍患者的功能和键康状态一直存在争议。

4.3 体位排痰

卒中患者因呼吸肌功能障碍致咳嗽能力下降，易致痰液不易咳出，阻塞呼吸道或增加坠积性肺炎的发生率，因此及时清除痰液有助于减少呼吸道并发症，降低肺功能障碍的几率。体位排痰是临床常用的方法，其原理是利用重力使痰向口腔移动，同时利用机械刺激帮助痰液排除，包括体位引流、叩打、压迫和振动以及清除分泌物等环节。采用听诊器或胸部影像学检查，如CT等检查方式可确定痰液位置，进行针对针的祛痰[34]。

4.4 呼吸肌功能训练

王小云等[35]在一项研究中证明，呼吸肌功能训练对改善脑卒中患者肺功能具有明确疗效。其作用机制在于通过有效的训练增加呼吸肌肌力、扩展胸廓扩张度，加强肺组织弹性，改善肺通气功能;同时呼吸运动的增强可以改善血液循环，减轻肺淤血状态，增加肺泡通气量，增加有效气体交换，改善低氧血症;也可以在一定程度上调动免疫系统的应急能力，增强患者的机体功能，有效调节患者的体质，促进身体功能的康复。目前临床工作中针对脑卒中患者较常用的两种呼吸训练方法分别为胸式呼吸训练及腹式呼吸训练。胸式呼吸训练方法如下：于平静状态下，帮助患者摆放平卧位，并放松呼吸，在患者的呼吸周期开始时，指导其用鼻吸气至胸部隆起，然后屏气，屏气时间在3～5 s，后经过口腔呼出，保持呼吸频率维持在5～6次/min，每次训练持续10～15 min，分别在上下午各进行1次[36]。腹式呼吸训练方法如下：同样由医护人员帮助患者取仰卧位，将膝髋关节保持放松舒适微曲位，帮助并指导患者将其左手置于胸部，右手置于腹部，采用鼻吸气经口腔呼出的方法进行呼吸。在患者的腹部隆起后指导其使用右手对自身的腹部给予适当的压力，而在呼气末，由医护人员对患者的膈肌进行震动及伸张干预，呼吸频率维持在5～6次/min，每次训练持续时间在10～15 min，分别于每日的上午及下午各进行1次[37]。有报道指出，有节奏、有规律的呼吸训练，还可在一定程度上帮助改善机体的大脑供氧状态，从而帮助调节神经中枢的活动兴奋性，对于保障生命体征的稳定以及调节机体的整体免疫质量均具有重要意义[38]。近年来，研究发现新型阈值压力负荷呼吸肌康复训练可改善脑卒中患者呼吸肌力量，并可提高患者运动耐力、心肺功能及日常生活能力[39]。

4.5 体外膈肌起搏器治疗

卒中患者可直接致膈肌功能障碍，严重者可能发生中枢性呼吸衰竭、全身性炎症反应等，必须配合有创机械通气进行呼吸支持，进而引起呼吸机诱导的膈肌功能障碍（ventilator induced diaphragmatic dysfunction，VIDD），其是由于机械通气导致膈肌无力、萎缩和损伤。体外膈肌起搏器（external diaphragm pacemake，EDP）治疗通过增加膈肌移动度，可在咳嗽时产生较大的胸腔内正压从而提高咳嗽能力和气道廓清能力;发出一定强度的电流，可强制打断膈肌的痉挛节律，从而终止呃逆;通过中枢-内脏神经的调节作用使膈神经异常兴奋性受到抑制，解除膈肌痉挛，从而终止呃逆。Davenport PW等[40]对大鼠膈神经进行刺激时探测到对侧脑回皮质层相应区域的诱发电位，提示膈神经刺激不仅对膈肌有直接的起搏作用，也对呼吸中枢产生负反馈，可以兴奋皮层的呼吸调控。候秀兰[41]观察了102例排痰困难患者，EDP治疗10 d后可见有85.15%的患者排痰量有中等量以上的增加。陈会章等[42]首次报道了应用EDP治疗7例重症脑血管疾病并发顽固性呃逆。

4.6 主动呼吸循环技术（active breathing circulation technique，ACBT）

ACBT[43]是当代全球范围流行的气道廓清技术之一，主要包括呼吸控制、胸廓扩张、用力呼气技术三部分。呼吸控制能缓解患者紧张情绪至放松;胸廓扩张运动强调肺底部吸气训练，达到改善患者可能存在的低氧血症和减少肺泡塌陷几率的目的;用力呼气技术分为低肺容积位哈气和高肺容积位哈气，低位容积位下呵气，这让远端的小气道分泌物移动到近端大气到，再以高肺容积位气道分泌物排出体外[43]。张丽等[43]研究指出ACBT对于急性慢性阻塞下肺部疾病患者有及时排痰的效果。同时应用ACBT能帮助患者拔除气管套管，改善患者的咳嗽能力，保持患者呼吸道的通畅[43]。

5 总结

脑卒中后急性期肺功能障碍是常见并发症，影响患者预后。大部分卒中患者急性期以卧床为主，为尽早评估肺功能，以床边评估为主，主要方法有呼吸肌评估、血氧饱和度（SO2）测定，动脉血气分析，膈肌超声，肺功能测定、EIP等。肺康复越早开始对患者预后效果更佳，目前常用的康复治疗有氧疗、正压辅助通气、呼吸肌功能训练、体外膈肌起搏器治疗、主动呼吸循环技术等，未来还需要做更多的研究，以寻找更多或者更具个体化的肺康复治疗手段。

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