伍业 易田康 王政 罗国忠 伍博
颅内动脉瘤破裂后可导致蛛网膜下腔出血、颅内血肿,介入治疗是主要治疗手段, 快速控制局部出血, 促进神经功能修复[1,2]。但是术后易发生脑血管痉挛, 这是导致患者术后死亡、残疾的主要因素[3,4], 防治术后脑血管痉挛成为颅内动脉瘤介入治疗中的主要目标之一。本院将腰大池置管(持续)引流与尼莫地平静脉灌注结合起来预防颅内动脉瘤介入术后治疗, 观察腰大池置管持续引流脑脊液对颅内动脉瘤患者预后的影响, 报告如下。
1.1 一般资料 在2016年2月~2017年7月本院介入科治疗的患者中选出150例颅内动脉瘤患者, 均于本院接受介入治疗, 随机分成观察组与对照组, 各75例。观察组男50例,女25例;年龄23~77岁, 平均年龄(45.4±11.6)岁;前交通动脉瘤20例, 后交通动脉瘤21例, 大脑中动脉瘤17例, 大脑前动脉瘤17例;分级:Ⅰ级20例, Ⅱ级40例, Ⅲ级15例。对照组男47例, 女28例;年龄25~76岁, 平均年龄(44.9±11.3)岁;前交通动脉瘤18例, 后交通动脉瘤25例, 大脑中动脉瘤15例, 大脑前动脉瘤17例;分级:Ⅰ级22例, Ⅱ级35例, Ⅲ级18例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 对照组在入院进行常规对症支持治疗的基础上,于介入治疗开始前, 给患者使用尼莫地平注射液, 取10 m g尼莫地平注射液与250 m l生理盐水混合后使用微量注射泵经静脉给药, 速率为4.2 m l/h, 持续用药24 h。同时在介入治疗结束后给予间断腰穿释放脑脊液, 1次/d, 每次释放30 m l左右的脑脊液, 并根据C T检查结果明确脑脊液释放时间, 当C T检查显示颅内积血消失, 则停止释放脑脊液。观察组尼莫地平的用药方法与对照组一致, 在此基础上给予腰大池置管引流, 患者取侧卧位, 于L3~4或L4~5椎间隙穿刺, 使用18 G穿刺针穿刺进入腰大池内, 可见脑脊液流出, 然后将硬膜外管送入15 cm, 拔出穿刺针, 以3滴/min的速度引流, 24 h引流量控制在300 m l左右, 最多不得超过350 m l/24 h, 根据C T检查结果确定引流时间, 多数患者为2周左右。
1.3 观察指标及判定标准 比较两组患者:①术后脑血管痉挛发生率(a.在病情好转后突然恶化, 出现发热、血象高且无感染的征兆。b.出现意识障碍且呈进行性加重。c.新发偏瘫、失语、失认或失用等神经系统体征。d.出现呕吐、头痛、视乳头等颅内压增高征兆。e.经C T或磁共振血管成像显示出现脑血管痉挛。f.经颅多普勒(T C D)检查显示大脑中动脉平均血流速>120 cm/s或是大脑中动脉的平均血流速与颈内动脉平均血流速比值>3。符合上述a和b或是c到f中任意1条的即可确诊为发生脑血管痉挛)。②于术前测定脑脊液压力, 并于术后第3、6、9天的脑脊液压力以及脑脊液中的红细胞计数。③术后3个月患者G O S评估分级:Ⅰ级(死亡)、Ⅱ级(植物生存)、Ⅲ级(重残)、Ⅳ级(中残)、Ⅴ级(预后良好, 恢复生活自理能力)。④使用N I H S S评分于治疗前、治疗14 d后评测患者的神经功能缺损程度, 评分越高则神经功能缺损程度越高。
1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验;等级资料采用Ridit检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2.1 两组患者脑血管痉挛发生率对比 观察组脑血管痉挛发生率12.0%低于对照组的25.33%, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表 1。
表1 两组患者脑血管痉挛发生率对比[n(%)]
2.2 两组患者术前及术后第3、6、9天脑脊液压力、红细胞计数对比 术前, 两组患者脑脊液压力对比, 差异无统计学意义(P>0.05);术后第3、6、9天, 观察组脑脊液压力、红细胞计数均低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 两组患者G O S分级对比 观察组G O S分级优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
2.4 两组患者N I H S S评分对比 治疗前, 两组患者N I H S S评分对比, 差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 两组患者N I H S S评分均优于治疗前, 且观察组优于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表2 两组患者术前、术后第3、6、9天脑脊液压力、红细胞计数对比(±s)
表2 两组患者术前、术后第3、6、9天脑脊液压力、红细胞计数对比(±s)
注:与对照组对比, aP<0.05;1 m m H2O=0.0098 k P a
组别 例数 时间 脑脊液压力(m m H2O) 脑脊液红细胞计数(×109/L)观察组 75 术前 290±25术后第3天 245±21a 128±12a术后第6天 201±18a 59±8a术后第9天 157±15a 23±5a对照组 75 术前 292±28术后第3天 271±24 149±16术后第6天 234±18 93±11术后第9天 189±16 38±7
表3 两组患者G O S分级对比[n(%)]
表4 两组患者N I H S S评分对比(±s, 分)
表4 两组患者N I H S S评分对比(±s, 分)
注:与治疗前对比, aP<0.05;与对照组对比, bP<0.05
组别 例数 治疗前 治疗14 d后观察组 75 25.81±3.21 10.21±1.32a b对照组 75 26.65±3.45 15.32±1.88a t 1.544 19.265 P>0.05 <0.05
介入治疗是目前临床上针对颅内动脉瘤最为有效的治疗方法, 脑血管痉挛则是介入术后一种严重并发症, 发生率极高, 严重的脑血管痉挛会导致脑灌注严重不足, 继发缺血性脑梗死, 加重脑损伤, 危及患者生命安全[5,6]。迄今为止, 大量国内外学者就颅内动脉瘤介入术后的脑血管痉挛问题进行研究, 尚未完全阐明脑血管痉挛的发生机制, 多数学者认为:当颅内动脉瘤患者破裂出血后, 溶解的红细胞释放到脑脊液中, 氧合血红蛋白则是诱发脑血管痉挛的主要因素之一[7]。
颅内动脉瘤破裂出血患者经介入治疗后, 无法清除脑脊液中的氧合血红蛋白, 在急性期大量的氧合血红蛋白于蛛网膜下腔聚集, 造成局部、全身的炎症反应, 导致大量炎性细胞、血小板被激活, 导致机体的全身高凝状态[8];同时氧合血红蛋白又消耗掉大量的一氧化氮, 干扰了内皮细胞一氧化氮的代谢信号通路, 引起一氧化氮水平的骤然下降, 导致大量内皮素-1的生成, 并作用于内皮细胞、平滑肌细胞, 引起脑血管痉挛、血管内皮细胞增殖现象等。
尼莫地平是双氢吡啶类钙拮抗剂, 用药后可抑制动脉血管壁上的血管平滑肌细胞电压门控钙通道, 引起动脉血管的舒张, 改善血管痉挛症状, 在介入术中以及术后应用起到一定的预防脑血管痉挛效果[9]。斯良楠等[10]研究指出:尼莫地平有助于增加小穿支动脉血管的直径, 相较于大血管的舒张作用, 其对小血管的舒张作用更为明显, 在一定程度上改善脑微循环。
为良好防治术后脑血管痉挛, 在尼莫地平的基础上, 良好的脑脊液引流是关键。本研究结果显示:观察组脑血管痉挛发生率12.0%低于对照组的25.33%, 差异有统计学意义(P<0.05)。术前, 两组患者脑脊液压力比较, 差异无统计学意义(P>0.05);术后第3、6、9天, 观察组脑脊液压力、红细胞计数均低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。观察组GOS分级优于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者NIHSS评分比较, 差异无统计学意义(P>0.05);治疗后, 两组患者NIHSS评分均优于治疗前, 且观察组优于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。相较于传统的间断腰穿释放脑脊液, 腰大池置管持续性引流脑脊液的效果更佳。颅内动脉瘤破裂出血后, 进入到蛛网膜下腔的红细胞在12 h内是新鲜的, 在12 h后开始溶解, 5~8 d达到高峰值, 在20 d后完全溶解。介入术后脑脊液中红细胞尚未溶解时或是刚开始溶解不久, 此时脑脊液中的致痉物质偏低, 此时及时的持续性引流可将脑脊液中各种物质引流出, 清除阻塞脑血管外膜微孔道的有害物质, 降低脑脊液中有害物质的含量, 达到满意的预防CVS效果[11-13]。而传统的间断性腰穿释放脑脊液方式, 释放1次/d, 并不能在最佳的时间点将脑脊液中的有害物质释放出, 可能导致治疗时机的延误, 从而影响防治效果。因此, 术后早期行持续性的腰大池置管引流有助于及时清除脑脊液中的有毒物质, 预防脑血管痉挛发生。
综上所述, 腰大池置管引流与尼莫地平联合用于颅内动脉瘤介入术后效果显著, 有助于预防术后的脑血管痉挛并发症发生, 改善预后, 值得推广。
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