莫西沙星联合微卡治疗复治耐多药肺结核患者的临床疗效及免疫功能观察

凌应冰+谢鸿恩+卢艳春

【摘要】 目的 探究莫西沙星联合注射用母牛分枝杆菌（微卡）治疗复治耐多药肺结核患者的临床疗效及其免疫功能变化。方法 68例复治耐多药肺结核患者， 将其随机分为对照组（32例）与研究组（36例）。两组均予常规治疗， 此外对照组予以莫西沙星等进行治疗， 研究组在对照组基础上加以微卡进行治疗， 比较两组炎性因子變化及免疫细胞水平。结果 治疗后， 研究组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为（86.54±9.86）ng/ml， 白细胞介素-6（IL-6）为（150.62±13.38）ng/ml， 白细胞介素-1（IL-1）为（19.22±3.56）ng/ml， 均低于对照组的（113.68±11.02）、（190.86±19.45）、（25.39±4.66）ng/ml， 差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组免疫细胞水平均低于治疗前， 且研究组低于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 复治耐多药肺结核应用微卡与莫西沙星治疗能够提升治疗有效率， 改善患者免疫功能以及炎症反应， 具有临床推广与应用价值。

【关键词】 莫西沙星；复治；耐多药肺结核；注射用母牛分枝杆菌；免疫功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.05.066

耐多药肺结核（MDR-TB）指的是肺结核患者在治疗过程中对异烟肼和利福平产生耐药， 从而使患者结核病扩散性增加， 临床采用莫西沙星以及微卡等药物进行复治[1]。为明确微卡联合莫西沙星治疗耐多药肺结核效果以及对其免疫功能的影响， 本院针对性选取2015年9月～2016年9月收治的68例复治耐多药肺结核患者的临床资料予以分析， 并报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2014年9月～2015年9月收治的68例耐多药肺结核患者作为研究对象， 将其随机分为对照组（32例）与研究组（36例）。对照组男20例， 女12例， 年龄25～68岁， 平均年龄（45.69±8.37）岁；病程7个月～10年， 平均病程（5.64±1.59）年。研究组男23例， 女13例， 年龄26～69岁， 平均年龄（45.74±8.41）岁；病程8个月～11年， 平均病程（5.86±1.81）年。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 两组患者均予以常规化疗治疗， 在此基础上对照组给予0.4g莫西沙星（南京优科制药有限公司， 国药准字H20130039）静脉滴注， 1次/d；250 ml葡萄糖溶液混合0.75 g硫酸卷曲霉素（和力达药业有限责任公司， 国药准字H41025458）静脉滴注， 1次/d；0.2 g克拉霉素胶囊（浙江亚太药业股份有限公司， 国药准字H20058223）口服， 2次/d；

8.0 g对氨基水杨酸（北京太洋药业有限公司， 国药准字H11021148）混合500 ml 5%葡萄糖注射液静脉滴注。研究组在对照组基础上加以22.5 μg微卡（安徽智飞龙科马生物制药有限公司， 国药准字S20010003）混合1.0 ml灭菌注射用水进行肌内注射， 1次/14 d；两组均治疗12个月。

1. 3 观察及评定指标 观察两组炎性因子变化情况， 包括TNF-α、IL-6与IL-1；比较两组免疫细胞水平， 包括CD4+ CD25+与CD4+ CD25+ CD127low。

1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组炎性因子变化情况比较 治疗后， 研究组TNF-α为（86.54±9.86）ng/ml， IL-6为（150.62±13.38）ng/ml， IL-1为（19.22±3.56）ng/ml， 均低于对照组的（113.68±11.02）、（190.86±

19.45）、（25.39±4.66）ng/ml， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 两组免疫细胞水平比较 治疗后两组免疫细胞水平均低于治疗前， 且研究组低于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

在肺结核疾病治疗中， 随着多种药物的广泛应用， 导致大量耐药性结核菌株的出现， 从而促使耐多药肺结核患者不断增多[2]。耐多药肺结核具有病灶广、病程长以及治愈率低的特点， 且该病为传染性疾病， 对公众健康产生威胁， 因而需制定有效治疗方案抑制疾病进展[3]。相关研究发现， 微卡结合莫西沙星治疗能够有效提高临床疗效及预后， 因此本研究现就采取此治疗方法取得的临床效果进行分析， 旨在为其今后临床方案的制定提供科学循证依据[4]。

本次研究结果显示， 治疗后， 研究组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为（86.54±9.86）ng/ml， 白细胞介素-6（IL-6）为（150.62±13.38）ng/ml， 白细胞介素-1（IL-1）为（19.22±3.56）ng/ml， 均低于对照组的（113.68±11.02）、（190.86±19.45）、（25.39±4.66）ng/ml， 差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组免疫细胞水平均低于治疗前， 且研究组低于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。分析其原因可能为莫西沙星能有效抑制细胞DNA促旋酶的生成， 从而使结核分枝杆菌被杀灭；而微卡属于一种双向免疫抑制剂， 在杀灭病菌的同时可有效提升患者机体免疫力， 进而达到提高预后的效果[5-7]。结核分枝杆菌主要寄生于细胞内， 而耐多药肺结核患者发病、转归以及免疫下降等情况均与该病菌相关[8]。莫西沙星具有强效抗菌效果， 该药物应用于临床治疗耐多药肺结核具有以下优势：①药物进入机体后可有效阻断分枝杆菌DNA促旋酶， 产生强效抗结核效果；而且莫西沙星与其他药物联合使用， 不产生交叉耐药[9-11]。②该药物进入血液循环之后能够快速提升血药浓度， 且其与肺部组织具有较好亲合力， 作用于机体， 可有效杀灭病菌， 提升用药安全性[11-13]。微卡的主要药物成分为母牛分枝杆菌， 该药物进入机体后可有效杀灭病菌， 并有效提升患者免疫力， 从而促进抗菌能力， 进而预防疾病复发[14]。微卡作用于机体， 能够使T淋巴细胞活性增加， 促进CD3+、CD4+等免疫因子水平提升；且该药物可使肺免疫能力提升， 肺泡对炎性因子的清除力增强， 进而提高临床治疗水平[15]。莫西沙星与微卡联合应用后能够有效改善患者免疫功能， 促进炎性因子水平下降， 疾病复发情况减少[16]。研究受多种因素影响， 未对临床效果作详尽分析， 具一定局限， 有待进一步研究。

综上所述， 复治耐多药肺结核应用微卡与莫西沙星治疗能够提升治疗有效率， 改善患者免疫功能以及炎症反应， 具有临床推广与应用价值。

參考文献

[1] 李史来， 刘新民， 刘桂华， 等.莫西沙星联合微卡治疗耐多药肺结核的短期效果分析.中国临床研究， 2015， 28（6）：706-708.

[2] 温俊霞， 安贺娟， 张进明， 等.莫西沙星联合卷曲霉素治疗耐多药肺结核的疗效及对细胞免疫功能的影响.现代中西医结合杂志， 2015， 24（30）：3349-3350， 3357.

[3] 郭惠环， 林少玲.抗痨药物联合微卡治疗复治肺结核的疗效观察.现代诊断与治疗， 2015， 26（15）：3416-3418.

[4] 刘进开.含莫西沙星方案治疗耐多药肺结核的疗效观察.江西医药， 2016， 51（7）：665-667.

[5] 欧阳丽， 程爱国.莫西沙星联合微卡治疗复治耐多药肺结核的临床分析.医学综述， 2014， 20（16）：3037-3039.

[6] 牛家峰， 尚永明， 吕纪玲， 等.耐多药肺结核患者莫西沙星与卷曲霉素联用对炎性因子及免疫功能的影响.中华医院感染学杂志， 2016， 26（14）：3138-3140.

[7] 刘明.微卡联合莫西沙星治疗复治涂阳肺结核的疗效观察.临床肺科杂志， 2013， 18（2）：351-352.

[8] 任红梅.微卡联用抗结核药治疗耐多药肺结核的临床效果观察.中国现代药物应用， 2016， 10（16）：206-207.

[9] 李红， 唐神结. 微卡联合化学药物治疗初治肺结核的临床观察. 中国防痨杂志， 2006， 28（4）：241-243.

[10] 蔡清河， 李鸿槟， 江芸， 等. 含莫西沙星联合微卡方案治疗耐多药肺结核的远期疗效. 中国热带医学， 2015， 15（5）：595-597.

[11] 吴斌， 朱丽阳. 联合应用莫西沙星和微卡方案治疗耐多药肺结核病的临床研究. 中国医学创新， 2014（5）：3-5.

[12] 郑献民， 李松梅， 邢宝春. 含左氧氟沙星、力克肺疾、微卡方案治疗耐多药肺结核近期疗效观察. 南方医科大学学报， 2004， 24（5）：574-575.

[13] 张小平， 易涛. 微卡联合化学药物治疗多耐药结核病的疗效. 临床肺科杂志， 2004， 9（2）：194.

[14] 李媛媛， 娜迪热·阿不都萨拉木. 莫西沙星和依替米星联合方案治疗耐多药肺结核的近期疗效分析. 中外医疗， 2015（11）：

122-123.

[15] 刘文君， 李鸿槟， 江芸， 等. 含莫西沙星联合微卡方案治疗耐多药结核病近期疗效分析. 临床医学， 2012， 32（10）：38-40.

[16] 黄存根. 微卡联合化学药物治疗老年耐多药肺结核的临床疗效观察. 中外医学研究， 2012（33）：114.