儿童肥胖症患者血清nesfatin-1水平变化与BMI的关系探讨

2015-05-24 16:29:11张秋梅
中国现代药物应用 2015年12期
关键词:肥胖症单纯性空腹

孟 燕 张秋梅 张 洁

儿童肥胖症患者血清nesfatin-1水平变化与BMI的关系探讨

・临床医学・

孟 燕 张秋梅 张 洁

目的 探讨儿童肥胖症患者血清nesfatin-1水平与体质量指数(BMI)的关系。方法 100例单纯性肥胖患儿作为观察组, 另选同期健康体检儿童100例作为对照组, 两组均采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA方法)检测空腹血清nesfatin-1水平, 并分析其与肥胖症儿童体重、身高、BMI、空腹血糖、血脂的关系。结果 观察组患儿BMI、腰围、臀围、腰臀比明显高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);观察组高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿空腹血清nesfatin-1水平为(2.81±1.70)μg/L, 对照组为(3.78±2.34)μg/L, 两组比较差异有统计学意义(t=-2.52, P<0.05)。空腹血清nesfatin-1水平与BMI的相关性, 对两组进行Pearson相关分析, 结果表明, 空腹血清nesfatin-1水平与BMI呈负相关(r=-0.23, P<0.05);观察组的空腹血清nesfatin-1水平与BMI呈负相关(r=-0.27, P<0.05)。结论 nesfatin-1可能参与了儿童单纯性肥胖症的发生发展。

儿童;肥胖症;血清nesfatin-1;体质量指数;关系

近年来, 在世界范围内无论是在发达国家, 还是在发展中国家, 儿童和青少年肥胖症的发生率均呈逐年上升趋势。2013年儿童代谢综合征中国工作组调查发现我国学龄儿童19.9%为超重和肥胖, 肥胖的发生率为8.9%[1,2];30%~60%的儿童期肥胖可延续至成人期。肥胖已成为影响人们健康的社会问题。虽然人们已经认识到肥胖的发生和发展与摄食、能量消耗及脂肪细胞代谢密切相关, 但对肥胖的基因调控及肥胖发生的分子机制尚未完全明确, 因此探讨肥胖相关基因及其相关信号分子与肥胖发生的关系一直是该领域研究的热点和重点。本研究采用ELISA方法检测单纯性肥胖症儿童及正常儿童血清nesfatin-1的含量, 以阐明儿童肥胖症与血清nesfatin-1含量的关联性。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本文资料来自于本院2012年1月~2014年1月门诊就诊和体检的儿童200例, 其中单纯性肥胖患儿100例作为观察组, 患儿均符合2009年首都儿科研究所生长发育研究室制定的中国0~18岁儿童BMI关于单纯性肥胖诊断标准, 同时排除病理性肥胖症;入选者未予任何药物治疗和有目的性体育锻炼。其中, 男48 例, 女52例。年龄3~14岁, 平均年龄(7.2±1.3)岁。另选择本院同期健康体检儿童100例作为对照组, 其中, 男44例, 女56例。年龄3~14岁,平均年龄(7.5±1.6)岁。

1.2 检测方法 血清nesfatin-1测定:所有研究对象取空腹血样, 离心10 min, 离心半径5 cm, 分离血清, 放置于-20℃。冰箱低温保存待检, 提前20 min从冰箱取出试剂盒及样本,以平衡至室温。20×洗涤缓冲液的稀释:将10 ml 20×洗涤缓冲液加入到190 ml蒸馏水中混匀。在450 nm波长处测定, 按曲线方程计算各样本浓度值, 再乘以稀释倍数, 即为样品 的实际浓度。血清nesfatin-1测定采用ELISA法, 分析仪器为美国伯乐公司生产的code型酶免疫分析仪, 试剂盒购自德国Ray Biotech公司, 于批内变异系数(CV)<10%, 批间CV<12%。

1.3 观察指标 检测单纯性肥胖症儿童血清nesfatin-1含量(用ELISA方法)。采用固定人员同一标准测定人体形态学参数, 包括身高(m), 体重(kg),体质量指数=体重(kg)/身高2(m2)。入选者空腹12 h后早上9∶00空腹采集静脉血留取标本:非抗凝血2 ml, 立即送生化室检测血糖、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、HDL、LDL]。

1.4 统计学方法 所有数据使用SPSS17.0统计学软件进行分析。计量资料以均数±标准差()表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验;采用Pearson直线相关分析血清nesfatin-1水平与BMI的关系。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较 观察组患儿BMI、腰围、臀围、腰臀比明显高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);两组性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2 两组生化指标检测结果比较 观察组TG、TC与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组HDL、LDL与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表1 两组一般资料比较(n,)

表1 两组一般资料比较(n,)

注:与对照组比较,aP>0.05,bP<0.05

组别 例数 性别(男/女) 年龄(岁) BMI(kg/m2) 腰围(cm) 臀围(cm) 腰臀比对照组 100 44/56 7.5±1.6 14.75±1.6 51.98±5.32 66.83±4.24 0.681±0.043观察组 100 48/52a 7.2±1.3a 22.66±2.0b 75.35±10.78b 81.09±7.53b 0.805±0.057bχ2/t 0.322 0.434 4.028 5.239 3.476 3.563 P >0.05 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

表2 两组生化指标检测结果比较(, mmol/L)

表2 两组生化指标检测结果比较(, mmol/L)

注:与对照组比较,aP>0.05,bP<0.05

组别 例数 TG TC HDL LDL对照组 100 2.03±5.15 4.93±1.96 1.53±0.28 2.30±0.64观察组 100 1.87±1.41a 4.81±0.95a 1.26±0.38b 2.62±0.74bt 1.224 0.836 4.39 2.48 P >0.05 >0.05 <0.05 <0.05

2.3 两组血清nesfatin-1水平及相关性比较 观察组患儿空腹血清nesfatin-1水平为(2.81±1.70)μg/L, 对照组为(3.78± 2.34)μg/L, 两组比较差异有统计学意义(t=-2.52, P<0.05)。空腹血清nesfatin-1水平与BMI的相关性, 对两组进行Pearson相关分析, 结果表明, 空腹血清nesfatin-1水平与BMI呈负相关(r=-0.23, P<0.05);观察组的空腹血清nesfatin-1水平与BMI呈负相关(r=-0.27, P<0.05), 而对照组空腹血清nesfatin-1水平与BMI无明显相关关系(r=0.23, P>0.05)。

3 讨论

随着人们生活水平的不断提高, 儿童肥胖问题日益严重,是威胁儿童健康的全球性问题。儿童肥胖不仅对儿童的认知和学习能力有损害, 同时心理行为问题也会增加, 还会对免疫功能、性发育等造成不利影响[3,4]。甚至还可使成年人的发病年龄前移, 因此对肥胖的发病原因探讨及积极的干预方法成为保证儿童健康成长的重要手段。nesfatin-1是2006年日本作者发现的对摄食有调节作用的多肽, 由核组蛋白2(nucleobindin-2,NUCB2)氨基端水解产生的含82个氨基酸组成的多肽, 广泛分布于下丘脑、脑干、胃黏膜分泌细胞及脂肪组织;在人类NUCB2基因定位于11p15.1, NUCB2基因全长89627 bp, 实际编码区36 kb左右, 可编码420个氨基酸,氨基酸序列在不同的种系间具有高度的同源性;核组蛋白2经激素原转化剪切成3个片段, 即nesfatin-1、nesfatin-2和nesfatin-3。经研究证实仅nesfatin-1具有抑制摄食、增加能量消耗、减少机体脂肪含量的作用, 因此目前科学家重点研究nesfatin-1的作用及机制[5]。有关nesfatin-1对糖代谢影响的研究发现, 给糖尿病小鼠注射重组nesfatin-1能显著降低小鼠的血糖水平, 其降糖作用比胰岛素显著而持久[6,7];在人体研究发现肥胖症、2型糖尿病患儿血清nesfatin-1 含量是下降的, 但有关血清nesfatin-1 的水平与肥胖症及2型糖尿病患儿的BMI、胰岛素及胰岛素抵抗指数之间关系的研究结果互相矛盾[8]。另外, 虽然已证实脂肪细胞是体内nesfatin-1的重要来源之一, 而有关体脂含量与血清nesfatin-1关系尚不确切;同时肥胖症患儿体重的改变与血清nesfatin-1的含量的变化是否有关, 目前尚未见报道。同时未见血清nesfatin-1含量的调控机制[9]。本研究结果显示观察组患儿BMI、腰围、臀围、腰臀比明显高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);观察组HDL、LDL与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患儿空腹血清nesfatin-1水平为(2.81±1.70)μg/L, 对照组为(3.78±2.34)μg/L, 两组比较差异有统计学意义(t=-2.52, P<0.05)。空腹血清nesfatin-1水平与BMI的相关性, 对两组进行Pearson相关分析, 结果表明, 空腹血清nesfatin-1水平与BMI呈负相关(r=-0.23, P<0.05);观察组的空腹血清nesfatin-1水平与BMI呈负相关(r=-0.27, P<0.05)。提示nesfatin-1可能参与了儿童单纯性肥胖症的发生发展。下丘脑、胃黏膜及脂肪细胞均分泌nesfain-1, nesfatin-1可通过血脑屏障, 研究发现大鼠脑室及外周注射nesfatin-1能抑制机体摄食、促进能量消耗, 同时体重下降, 尤其是脂肪组织明显减少。在高加索男性人群中研究发现NUCB2基因多态性保护肥胖的发生起重要作用;在比利时人中发现肥胖症患儿存在NUBC2基因改变。

综上所述, 儿童单纯性肥胖症患者空腹血清nesfatin-1水平与肥胖症的发生有密切联系, 为肥胖症的发病机制及防治研究提供了新的思路和新的靶点。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.12.020

2015-02-09]

深圳市福田区卫生公益性科研项目(项目编号:FTWS2014070)

518040 广东省深圳市福田区人民医院竹林社康中心

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