新生儿脑死亡诊断标准探讨
——新生儿脑死亡诊断评估1例并文献复习

胡黎园 俞秀雅 张 鹏 张 蓉 周渊峰 曹 云 程国强



·论著·

新生儿脑死亡诊断标准探讨
——新生儿脑死亡诊断评估1例并文献复习

胡黎园1,3俞秀雅1,3张 鹏1张 蓉1周渊峰2曹 云1程国强1

目的 以儿童脑死亡标准为参考，通过诊断新生儿脑死亡病例分析，总结新生儿脑死亡的特点。方法 报道1例新生儿脑死亡的病例并复习汇总新生儿脑死亡文献。结果 患儿，男，胎龄39+4周，阴道分娩出生，出生体重3 370 g。生后无呼吸和心跳，生后Apgar评分1、5、10和15 min分别为1、2、2和2分。20 min后心跳恢复，叹气样呼吸。生后2 h转运至复旦大学附属儿科医院，仍呈昏迷状态，依赖机械通气，双侧瞳孔散大，对光反射和原始反射消失。血气分析提示严重代谢性酸中毒，间隔12 h 的2次扩容后血压稳定。可自主排尿，尿量正常。每天行神经功能评估始终处于昏迷中，无自主呼吸，肌张力和肌力严重低下，各种原始反射不能引出，双侧瞳孔散大，对光反射、咳嗽反射和角膜反射均消失。予振幅整合脑电图(aEEG)连续监测4 d电压均<2 μV，入院后5 d 脑干听觉诱发电位(BAER)、体感诱发电位、视觉诱发电位均不能引出。入院后6和12 d视频脑电图均提示<2 μV静息电压。入院后13和14 d行脑血流监测，提示大脑前、中、后动脉轻中度痉挛。入院后13 d头颅CT提示双侧大脑弥漫性低密度影，脑室扩大。自主呼吸激发试验进行了7 min，因严重心率减慢而终止。结合脑电图诊断脑死亡。以“brain death”AND “newborn” OR “neonatal” OR “neonate”在PubMed数据库共检索到28例新生儿脑死亡病例，结合本文的1例，29例新生儿脑死亡病例，早产儿8例(化脓性脑膜炎2例，严重脑室内出血5例，胎母输血1例)；脑死亡确诊日龄为入院后2～7 d，脑死亡的观察期2～9 d；足月儿21例(重度窒息11例，婴儿猝死综合征4例，严重感染3例，严重颅内出血2例，戒断综合征1例)；脑死亡确诊日龄为入院后1～6 d，脑死亡的观察期1～73 d。新生儿脑死亡临床诊断均达到以下标准：昏迷，对各种刺激无反应；脑干功能丧失，主要评估方法为瞳孔扩大，对光反射、角膜反射和眼脑反射消失；自主呼吸消失。24/29例行EEG评估，17例为静息电压(早产儿3例，足月儿14例)；7例首次监测为低电压; 28/29例进行了脑血流监测，脑血流消失25例，BAER检查3/29例，1例未引出；1/29例行aEEG监测提示低电压。结论 新生儿脑死亡诊断应更慎重，新生儿临床神经系统功能评估有其明显的发育特征，需要更长的观察期。aEEG在新生儿脑死亡评估中可能具有一定价值。

新生儿； 脑死亡； 窒息； 振幅整合脑电图

脑死亡是指包括脑干功能在内的不可逆的功能丧失。目前脑死亡的诊断标准仍存在争议，从科学和伦理学角度来说脑死亡等同于个体的死亡，但由于目前临床和监测技术上的问题，很难将脑死亡判断为个体死亡[1]。美国和中国均发布了儿童和婴幼儿脑死亡的评价标准，相比美国的脑死亡指南，中国在儿童脑死亡的诊断上标准更加严格[2,3]。虽然中、美脑死亡指南均包括胎龄>37周的新生儿，但均指出由于新生儿神经系统功能评估的不确定性和复杂性、以及缺乏新生儿脑死亡评价的循证医学证据支持，新生儿脑死亡的诊断应特别谨慎。但随着NICU技术的进步，循环和呼吸支持技术的提高，即使脑死亡的患儿仍可能通过药物或机械通气维持正常的循环和呼吸功能，而从避免医疗资源的过度浪费、器官移植需要等方面考虑，新生儿脑死亡的诊断可能会变得更为重要。本文结合复旦大学附属儿科医院(我院)新生儿科依据儿童脑死亡的评价标准判定1例新生儿脑死亡并进行文献复习，对新生儿脑死亡评价标准进行探讨，为新生儿脑死亡的诊断提供依据。

1 病例资料

患儿，男，阴道分娩出生，胎龄39+4周，出生体重3 370 g。母亲产前当天发热1次(40℃)，正常产检，孕期母亲健康。羊水3度污染，患儿生后肌张力低下、无呼吸和心跳。给予气管插管、心肺复苏等处理，Apgar评分生后1、5、10和15 min分别为1、2、2和2分。复苏20 min心率恢复，但仍表现为叹气样呼吸。生后2 h转运至我院。

入院查体：昏迷中，对刺激无任何反应，无自主呼吸，机械通气中。前囟饱满而软。双侧瞳孔散大，对光反射消失，心音有力，律齐，无杂音。双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音。腹软，肝脾不大。四肢肌张力和肌力低下，原始反射(拥抱、吸吮、觅食、握持)均消失。

入院后血气分析：pH 7.06，PCO229.0 mmHg，PO2138 mmHg, BE -22.1 mmol·L-1，乳酸15 mmol·L-1，提示严重代谢性酸中毒。予扩容、纠酸和改善心功能，24 h后酸中毒纠正，但乳酸持续增高至48 h。入院后持续无自主呼吸继续机械通气，氧合和通气功能可维持正常。患儿入院后存在低血压，予有创血压监测，2次扩容间隔12 h(生理盐水10 mg·kg-1)、多巴胺和多巴酚丁胺10 μg·kg-1·min-1、米力农0.5 μg·kg-1·min-1，24 h后血压稳定，逐渐调整药物剂量，至入院7 d后停用。因凝血功能异常予新鲜冰冻血浆后纠正，无自发出血情况。因低蛋白血症予白蛋白输注。可自主排尿，SCr和BUN入院后48 h逐渐增高，但尿量始终正常。每天行神经功能评估始终处于昏迷中，无自主呼吸，肌张力和肌力严重低下，各种原始反射不能引出，双侧瞳孔散大，对光反射、咳嗽反射和角膜反射均消失。入院后予aEEG连续监测4 d和入院后21 d 持续24 h的aEEG监测均呈现<5 μV的平台电压，存在高频干扰，停高频通气后，电压均<2 μV(图1)。入院后5 d脑干听觉诱发电位(BAER)、体感诱发电位(SEP)、视觉诱发电位(VEP)均不能引出。入院后6 和12 d视频EEG均提示<2 μV静息电压(图2)。入院后13和14 d行脑血流监测(TCD)，大脑前、中、后动脉轻中度痉挛，存在脑血流(图3)。入院后13 d头颅CT提示双侧大脑弥漫性低密度影，双侧侧脑室扩大(图4)。自主呼吸激发试验进行了7 min，因严重心率减慢而终止。结合脑电图诊断脑死亡。入院21 d家属放弃抢救，拔管后死亡。

2 文献复习

以“brain death” AND “newborn” OR “neonatal” OR “neonate” 作为关键词在PubMed数据库进行检索，共检索到28例新生儿脑死亡病例，相关文献6篇[4～9]。结合本文1例汇总如下。

2 生后6 d视频脑电图监测

Fig 2 aEEG monitoring 6 d after birth

Notes Represents <2 μV cortical electrical silence

3 生后13 d TCD监测脑血流

Fig 3 TCD monitoring for brain death blood stream 13 d after birth

Notes ACA-L: left anterior cerebral artery; ACA-R: right anterior cerebral artery; MCA-L: left middle cerebral artery; MCA-R: right middle cerebral artery; PCA-L: left posterior cerebral artery; PCA-R: right posterior cerebral artery; CCA-L: left common carotid artery; CCA-R: right common carotid artery; ECA-L: left external carotid artery; ECA-R: right external carotid artery. The vessel of bilateral ACA, MCA, PCA were mild spam，cerebral blood flow was present and spectrum normalICA-L: left internal carotid artery; ICA-R: right internal carotid artery

4 生后第13天头颅CT所见

Fig 4 Skull CT findings 13 d after birth

Notes Showing cerebral diffuse low density shadow, being almost same as cerebrospinal fluid, bilateral cerebral ventricles were enlarged

2.1 一般资料 1983至2015年共报道了29例新生儿脑死亡病例。早产儿8例，最小胎龄28周；其中化脓性脑膜炎2例，严重脑室内出血5例，胎母输血1例；脑死亡确诊日龄为入院后2～7 d，脑死亡的观察期2～9 d；足月儿21例，重度窒息11例，婴儿猝死综合征4例，严重感染3例，严重颅内出血2例，戒断综合征1例; 脑死亡确诊日龄为入院后1～6 d，脑死亡的观察期1～73 d，以6～13 d最多。

2.2 新生儿脑死亡临床诊断 不同时期脑死亡临床诊断存在微小差别。均达到以下标准：昏迷，对各种刺激无反应；脑干功能丧失，主要评估方法为瞳孔扩大，对光反射、角膜反射和眼脑反射消失；自主呼吸消失。

2.3 辅助检查评估 24例进行了EEG评估，4例仅做了1次，余进行了2～4次; 首次检测为静息电压17/24例(71%)，早产儿3例，足月儿14例；7例首次监测为低电压，6例第2次监测为静息电压，1例进行了4次监测始终为低电压，每次监测的间隔时间≥24 h; 28例行TCD监测，9例进行了1次检查，19例进行了≥2次检查,首次TCD监测脑血流消失21/28例(75%)， 4/7例第2次监测仍存在脑血流；BAER检查3例，1例未引出，2例可引出。

3 讨论

1983年Volpe等[4]首先报道了新生儿脑死亡病例。复习Volpe等[4]报道病例，符合中国儿童脑死亡的诊断标准[2]：①病因明确，新生儿窒息导致的重度缺氧缺血性脑病，具备了脑死亡诊断的先决条件；②一直处于昏迷状态，无任何刺激反应，脑干功能丧失(瞳孔对光反射、角膜反射、头眼反射、咳嗽反射、前庭反射均消失)，临床评估无自主呼吸(未进行自主呼吸激发试验)，且至少2名主治医师进行了全面的神经系统的临床评估；③辅助检查：EEG和诱发电位符合脑死亡诊断标准，但TCD监测脑血流存在。上述检查和监测重复评估均间隔≥24 h。

脑死亡诊断建立需要有导致脑损伤的明确病因[2,3]。文献报道的新生儿脑死亡主要病因为严重颅内出血、窒息导致的多器官损伤、婴儿猝死综合征和严重感染等。

尽管建立了儿童脑死亡的诊断标准，但临床上脑死亡的判定仍然较为困难。①在脑死亡的诊断中神经系统的临床检查评估是重要和必须的[1]，新生儿神经系统临床评估存在一定的困难，主要体现在新生儿处于不断发育的过程中，特别是早产儿可能正处在发育过程中或刚刚发育完善。儿童或成人评价昏迷的拉斯哥昏迷量表不适合新生儿评估，新生儿虽然可以通过痛觉、触觉、听觉等刺激评估是否存在昏迷[10]，但易受胎龄、生后日龄和疾病状态影响。②新生儿脑干功能的评估也存在一定的困难，特别是早产儿。胎龄<30周的早产儿瞳孔对光反射较弱或不能引出；胎龄<32周的早产儿眼球运动评估如眼脑反射或眼前庭反射多不能引出。发育中的脑易受损伤，临床评估项目本身可能对患病的新生儿造成损伤，特别是呼吸激发试验。③有符合脑死亡临床评估标准的新生儿存活的报道，且后来神经发育接近正常[11]。因此临床评估中任何一项指标不满足都可排除脑死亡，但满足临床评估指标并不一定是脑死亡，特别是早产儿；目前所有脑死亡指南中都不包括早产儿；对于存在眼和耳损伤的新生儿也不能进行上述评估；评估的前提条件之一是：纠正了存在的代谢内分泌紊乱(低血糖、低血钙、低钠血症等)、血流动力学紊乱、低体温和脱水等；临床观察无自主呼吸的情况下，需要进行自主呼吸激发试验确定无自主呼吸，本文报道的1例新生儿脑死亡病例不能完成自主呼吸激发试验，氧饱和度和心率下降较为明显，呼吸激发试验不能完成者需要进行辅助检查。

评价脑死亡的辅助检查主要包括EEG、脑血流。中国将SEP作为脑死亡的评价方法之一。这些辅助检查方法在脑死亡的评价中具有重要价值，但不是必须具备的。在临床检查不可靠、自主呼吸激发试验不能完成、应用影响神经系统功能的药物、需缩短观察期等情况下应行辅助检查，协助判定脑死亡。新生儿脑死亡的评估可能更需要这些辅助检查，因为新生儿神经系统功能检查受影响因素较多，可靠性差，同时新生儿脑可恢复性也较儿童和成人高。

EEG在新生儿脑死亡诊断中具有重要价值，但仍存在争议。由于EEG只能反映大脑皮质电活动，不能评价脑干电活动，EEG表现为静息电压并不能提示脑干功能丧失，相反，脑干功能丧失但可能EEG存在电活动。文献报道脑死亡新生儿静息电压的发生率50%～100%，甚至正常新生儿也有静息电压的报道[12,10]。文献综述结果提示，首次EEG检查71%为静息电压，但第2次检查后96%的脑死亡患儿EEG为静息电压。EEG静息电压存在≥30 min，且间隔24 h重复监测仍为静息电压才能考虑脑死亡，或首次检测存在脑电活动，但第2次检测亦为静息电压也可考虑脑死亡[12,13]。因此，间隔24 h的2次神经系统功能评估和2次EEG检查均提示静息电压,诊断脑死亡可能更可靠。新生儿EEG易受药物(特别是镇静药物)、低血压、低体温和酸中毒等影响，因此在行EEG检查前应纠正这些异常。已有EEG为静息电压考虑脑死亡，但持续一段时间脑功能恢复，存活后遗留严重的神经系统功能障碍的报道[14,15],因此应尽可能进行长时间脑电监测。本文报道的1例新生儿脑死亡病例行aEEG监测，入院后一直呈平台电压(电压<5 μV),与视频EEG结果一致，首次证实aEEG也在脑死亡诊断评估中具有重要价值，值得进一步研究。

脑血流停止是评价脑死亡的重要辅助检查，最好通过脑血管造影或核素检查[16]，但不适用危重患儿，因此多以TCD替代[17]。脑死亡的患儿TCD显示颅内前循环和后循环血流呈振荡波、尖小收缩波或血流信号消失，在儿童、成人脑死亡评价中具有重要价值，尽管有部分脑死亡的患儿TCD检查存在脑血流。文献报道有58%～72%脑死亡新生儿脑血流消失[10], 本文复习文献分析脑死亡新生儿脑血流消失占75%，重复检测仍有14%(4例)的患儿存在脑血流，可能与新生儿颅骨和囟门没有闭合，可以缓冲颅内压增高有关。如果重复检测均提示脑血流消失，脑死亡诊断的可靠性将会明显增加。

脑血流消失伴EEG静息电压可明确诊断新生儿脑死亡，但如果脑血流存在，而脑电活动消失，需要积极寻找脑电活动消失的可能原因，特别是影响脑电活动的因素(镇静剂、低血压、低体温、酸中毒等)。最近的研究表明EEG为静息电压诊断新生儿脑死亡的敏感度仅为40%，脑血流消失诊断脑死亡的敏感度为63%[18],提示在对新生儿做出脑死亡诊断时应当仔细评估EEG和脑血流检测结果。

由于EEG只能反映大脑皮质电活动，不能评价脑干功能，因此最好能够进行BAER和SEP检测。BAER和SEP在脑死亡评估中具有一定的价值，特别是SEP，文献报道SEP在成人脑死亡的评价中敏感度为82%，与TCD(92%)和EEG(94%)敏感度相似，但BAER的敏感度较低[19]，可能与其传导通路并不经过对脑死亡有决定意义的脑干延髓的下部有关，因此其假阳性较多；又因通路主要在脑干外侧的听系，也有部分假阴性，所以BAER在脑死亡的诊断时仍有些问题尚待解决。诱发电位对新生儿脑死亡评估价值的研究较少，本文复习文献分析的新生儿脑死亡病例中仅3例进行了BAER检测，1例未引出，本文报道的1例 BAER和SEP均没有引出，提示BAER和SEP在新生儿脑死亡评价中可能具有临床价值。中国儿童脑死亡的评价标准中将BAER和SEP作为脑死亡评价的必需指标，比国外的标准更严格。

新生儿脑死亡的诊断需要2名医生，间隔≥24 h进行重复评估，均符合脑死亡的临床诊断标准方可诊断为脑死亡。对于存在静息电位和脑血流消失的患儿可以缩短第2次评估的间隔。如果存在脑电活动或脑血流，需要间隔24 h再次进行临床评估。因此目前新生儿脑死亡的诊断与儿童和成人一样，神经系统的临床评估是核心，辅以必要的辅助检查特别是TCD、EEG和诱发电位检查。

复习文献发现，新生儿脑死亡病例报道存在逐渐减少的趋势，与围生期保健、新生儿重症监护开展及危重症抢救技术的提高有关。导致新生儿严重脑损伤的疾病主要为严重窒息、颅内出血、严重感染和先天性脑畸形。完善的产前保健和产科技术的提高，使得严重先天性畸形出生率显著降低，严重窒息和产伤的发生率显著降低。随着NICU建立，各种监护技术和呼吸循环支持技术应用，以及危重患儿抢救技术的提高，可以早期识别脑损伤高危儿并给予及时干预，危重新生儿的存活率显著增加。新生儿神经重症监护单元的建立在脑损伤新生儿的救治中会发挥更积极的作用。新生儿脑死亡的报道减少与脑死亡诊断的逐渐规范化也有一定的关系。

新生儿脑死亡目前没有可以依照的指南进行操作。随着医疗技术发展、器官移植需求、以及医疗人文关怀的需要，应该探讨新生儿脑死亡相关问题；另外，本研究提示aEEG在新生儿脑死亡评估中可能具有重要价值，值得进一步研究。

[1]Mathur M, Ashwal S.Pediatric brain death determination. Semin Neurol, 2015,35(2): 116-124

[2]Ta NW，Ashwal S，Mathur M，et a1．Guidelines for the determination ofbrain death in infants and children：an update of the 1987 task force recommendations-executive Summary．Ann Neurol,2012,71(4)：573-585

[3]国家卫生和计划生育委员会脑损伤质控评价中心.脑死亡判定标准与技术规范(儿童质控版). Chin J Pediatr(中华儿科杂志),2014, 52( 10)756-775

[4]McMenamin JB, Volpe JJ.Doppler ultrasonography in the determination of neonatal brain death. Ann Neurol, 1983,14(3):302-327

[5]Bode H, Sauer M, Pringsheim W. Diagnosis of brain death by transcranial Doppler sonography. Arch Dis Child, 1988,63(12): 1474-1478

[6]Ashwal S, Schneider S. Brain death in the newborn. Pediatrics, 1989,84(3):429-437

[7]Sanker P, Roth B, Frowein RA,et al. Cerebral reperfusion in brain death of a newborn. Case report. Neurosurg Rev, 1992,15(4):315-317

[8]Albertini A, Schonfeld S, Hiatt M,et al. Digital subtraction angiography--a new approach to brain death determination in the newborn.Pediatr Radiol, 1993,23(3):195-197

[9]Mata-Zubillaga D, Oulego-Erroz I. Persistent cerebral blood flow by transcranial Doppler ultrasonography in an asphyxiated newbornmeeting brain death diagnosis: case report and review of the literature. J Perinatol, 2012,32(6):473-475

[10]Ashwal S, Serna-Fonseca T. Brain death in infants and children. Crit Care Nurse, 2006, 26(2): 117-128

[11]Volpe JJ. Brain death determination in the newborn. Pediatrics, 1987,80(2):293-297

[12]Banasiak KJ, Lister G. Brain death in children. Curr Opin in Pediatrics, 2003,15(3): 288-293

[13]Parker LB, Frewen TC, Levin SD, et al. Declaring pediatric brain death: current practice in a Canadian pediatric critical care unit. Can Med Assoc J, 1995,153(7): 909-916

[14]Pasternak JF, Volpe JJ. Full recovery from prolonged brainstem failure following intraventricular hemorrhage. J Pediatr, 1979, 95(6): 1046-1049

[15]Green JB, Lanber A. Return of EEG activity after electrocerebral silence: two case reports. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1972,35(1): 103-107

[16]Heran MK, Heran NS, Shemie SD. A review of ancillary tests in evaluating brain death. Can J Neurol Sci, 2008,35(4):409-419

[17]Monteiro LM, Bollen CW, van Huffelen AC,et al.Transcranial Doppler ultrasonography to confirm brain death: a meta-analysis.Intensive Care Med, 2006,32(12):1937-1944

[18]Nakagawa Τ, Ashwal S, Mathur M, et al. Clinical Report-Guidelines for the Determination of Brain Death in Infants and Children: An Update of the 1987 Task Force Recommendations. Pediatrics, 2011,128(3): 720-740

[19]Welschehold S, Boor S, Reuland K,et al.Technical aids in the diagnosis of brain death: a comparison of SEP, AEP, EEG, TCD and CT angiography. Dtsch Arztebl Int, 2012,109(39):624-630

(本文编辑：张崇凡)

Study on the diagnostic criterion of brain death in neonates: diagnosis of brain death in one newborn and literature review

HULi-yuan1,3,YUXiu-ya1,3,ZHANGPeng1,ZHANGRong1,ZHOUYuan-feng2,CAOYun1,CHENGGuo-qiang1
(1DepartmentofNeonatology, 2DepartmentofNeurology,Children′sHospitalofFudanUniversity,Shanghai201102,China; 3hasequalcontribution)

CHENG Guo-qiang，E-mail:gqchengcm@163.com

ObjectiveAccording to the criterion of brain death (BD)for children, through the diagnosis of neonatal BD cases analysis to summarize the characteristics of the neonatal BD. MethodsOne case of neonatal BD was reported and the literatures about neonatal BD were reviewed. ResultsA 39+4weeks gestational age male was delivered spontaneously and birth weight was 3 370 g. He was apnea, hypotonic, unresponsive and without pulse or heart sound on auscultation after birth. Advanced cardiopulmonary resuscitation was performed. Apgar score at 1, 5, 10 and 15 min was 1, 2, 2, and 2, respectively . He regained spontaneous circulation and sigh breath after 20 min. The first neurological exam showed coma, large bilateral pupils and unresponsive to light, no primitive reflex, marked hypotonic and dependent on mechanical ventilation 2 h after birth when transferred to our NICU. The same findings repeated during hospital stay. The blood gas showed severe metabolic acidosis which was corrected by bicarbonate infusion 24 h later. The blood pressure was stable by fluid resuscitation and inotropic support. aEEG was continuously monitored and showed a silent background activity pattern for 4 d. BAER, SEP and VEP could not be drawn out at d5. The video EEG showed electrocortical silence at d6 and d12. TCD at d13 and d14 showed bilateral low peak systolic velocities. 13 d after admission the CT scan showed bilateral cerebral diffuse low density, ventricle enlargement. Spontaneous breathing test was terminated 7 min late due to severe slow heart rate. The diagnosis of BD was done according neurological exam and the EEG result. Searching on PubMed as the "brain death" and "Newborn" OR "neonatal" OR "neonate" ,29 neonatal BD cases were retrieved. The causes of BD for 8 premature babies were the meningitis (2 cases), severe intraventricular hemorrhage (5 cases) and maternal-fetal blood transfusion (1 case); BD was confirmed 2-7 d after admission and observation period was 2-9 d; The causes of BD for 21 term babies were severe asphyxia (11 cases), sudden infant death syndrome(4 cases), severe infection (3 cases), acute intracranial hemorrhage (2 cases), withdrawal syndrome(1 case). BD was confirmed 1-6 d after admission and observation period was 1-73 d. All neonatal BD was diagnosed according to neurological exam as the following criteria: coma, no response to stimuli, losing brainstem function including pupil dilation and unresponsive to light, corneal reflection and disappeared eye brain reflection, without spontaneous breathing. EEG was done for 24 cases and 17 cases (premature infants 3 cases, full term 14 cases) showed cortical electrical silence. Seven cases showed low voltage on the first monitoring and 6 cases progressed to cortical electrical silence. TCD was done for 28 cases, 25 of which showed disappearance of CBF. BAER was checked in 3 cases, 1 case was not elicited.ConclusionNeurological function evaluation should consider the characteristics of neonatal brain development. According to the criterion of BD for children, diagnosis of neonatal BD should be more cautious and needs a longer observation period. aEEG may play an important role in evaluation of neonatal BD.

Newborn; Brain death; Asphyxia; Amplitude-integrated EEG

复旦大学附属儿科医院 1 新生儿科,2 神经科 上海，201102; 3 共同第一作者

程国强，E-mail:gqchengcm@163.com

10.3969/j.issn.1673-5501.2015.02.007

2014-03-22

2015-04-03)