心源性猝死的内科治疗体会

丛欣

心源性猝死的内科治疗体会

丛欣

目的探讨心源性猝死的内科治疗方法。方法回顾性分析40例心源性猝死患者内科治疗的方法资料。结果40例心源性猝死患者中, 冠心病32例, 心肌病4例, 心律失常4例。复苏抢救成功25例,15例死亡。结论内科治疗包括进一步的心脏生命支持和药物稳定治疗。

心源性猝死；内科治疗；预防

心源性猝死(SCD)是指存在或不存在心脏病的患者, 在急性症状发作后1 h内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的快速的、不可预测的自然死亡。内科治疗包括进一步的心脏生命支持和药物稳定治疗。前者主要是指公众和服务部门人员尽早使用除颤器, 力争在最短的时间内识别SCD患者并进行除颤, 以期获得成功复律［1］。选取2013年1月～2014年6月心源性猝死患者40例内科治疗进行分如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组收治的心源性猝死患者40例, 其中男32例, 女8例, 年龄20～82岁, 平均年龄62岁。诱发因素：精神刺激6例, 饱餐10例, 便秘10例, 过早活动14例。

1.2 方法 尽早使用除颤器, 力争在最短的时间内识别SCD患者并进行除颤, 以期获得成功复律。针对SCD复律成功后的幸存者, 以维持稳定的心电和血流动力学状态为目标。研究表明, 首次SCD事件后, 院内再次出现心脏骤停的发生率为50％。因此对该部分患者强化内科稳定治疗极为重要。多个相关的随机临床试验结果证实, 积极治疗心力衰竭、改善心肌缺血、纠正酸碱平衡紊乱和电解质异常、减轻脑组织缺氧性水肿和保护肾脏功能, 是防止再次出现心脏骤停的行之有效的方法。经验性的β阻滞剂治疗, 能够降低交感神经张力, 缩小心肌梗死面积, 减少前壁心肌梗死患者室性心律失常的发作次数, 提高心室颤动(VF)阈值, 有适应证时应作为首选。经验性的抗心律失常药物, 包括胺碘酮, 在预防再次心脏骤停事件方面并不优于(埋藏式心律转复除颤器(ICD)植入, 除非为控制室性心动过速(VT)反复发作所必需。

2 结果

40例心源性猝死患者中, 冠心病32例, 心肌病4例, 心律失常4例。复苏抢救成功25例,15例死亡。

3 针对SCD患者经积极的内科稳定治疗后存活者的一些特殊治疗措施

3.1 冠状动脉再灌注治疗 若经心肌酶学、心电图和症状证实SCD的原因为缺血性心脏病, 特别是急性心肌梗死时,恢复缺血心肌的血供, 对于防止再次心脏骤停事件, 改善预后具有重要意义。除基本药物治疗外, 可选择溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉介入治疗。

3.2 射频消融术 射频消融手术是从根本上消除恶性心律失常起源的重要手段。对于房室旁路传导、束支阻滞性VT、RVOT性VT和自发的左心室快速性心律失常有良好效果,成功率高, 复发率低, 常可在EPS证实诊断后立即进行。一些少见的VT异位灶点也适合射频消融手术。虽然如此, 绝大多数SCD患者对射频消融术的反应性仍较差, 最终需要ICD植入。ICD植入后, 若患者VT或VF仍频繁反复发作,还可继续进行射频消融治疗［2］。

3.3 心脏再同步化治疗 充血性心力衰竭(CHF)患者LVEF＜30％～35％是猝死的高危人群, 若一旦发生SCD, 待复苏成功、病情稳定后, 除标准的药物治疗外, 可考虑心脏再同步化治疗(CRT)。CRT技术实际上是双心室三心腔起搏, 采用普通的双腔起搏器, 在常规起搏右心房和右心室的基础上起搏左心室, 起搏左心室的电极导线置于冠状静脉窦或其分支。其适应证为：NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级, LVEF＜35％, QRS波群宽度＞150 ms, 经给予最佳的药物联合治疗效果仍不明显的窦性心律CHF患者。

3.4 经皮室间隔化学消融和心脏起搏 适用于肥厚型心肌病(HCM)和长QT综合征患者。对于梗阻性HCM患者, 除一线药物治疗措施如β阻滞剂和维拉帕米等负性肌力药物外, 经皮室间隔化学消融术和心脏起搏技术亦是可供选择的治疗方案。经皮室间隔化学消融术的原理是利用PTCA球囊封闭间隔支血管并向其远端注入无水乙醇, 使间隔支发生缺血坏死, 引起间隔心肌变薄和左心室流出道增宽, 从而改善血流动力学异常和临床症状。心脏起搏治疗, 特别是右心室心尖部起搏, 可以降低左心室流出道压力阶差, 人为造成室间隔偏心性或异常激动, 使得收缩期左心室流出道直径增加和二尖瓣收缩期前向运动减弱, 心搏量得以增加。

4 讨论

心源性猝死最常见的电生理学机制为心动过速性心律失常, 如VT或VF。使用自动体外除颤器或植入性心脏除颤器能够降低SCD的死亡率和病死率证明了这一点。另有大约20％～30％的SCD病例最初记录到的心电变化表现为心动过缓或心室停搏, 但这很难说明患者最早的触发事件就是心动过缓性心律失常。因为持续性VT往往可导致心室停搏和无脉性电活动, 而且心动过缓也可引起心肌缺血进而诱发VT或VF。在缺血性心脏病患者, 最常见的VT形式为折返性多形性［3］。绝大多数SCD病例均伴有器质性心脏病, 如既往心肌梗死病史或先天性心脏病等。冠状动脉急性血栓形成可表现为不稳定心绞痛、急性心肌梗死或SCD。虽然超过80％的 SCD患者与冠状动脉受累有关, 但急性心肌梗死的证据非常少见。肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心力衰竭和各种瓣膜性心脏病特别是主动脉瓣狭窄以及急性心肌炎所致的炎症反应和心肌纤维化, 均使SCD的风险性增加。SCD的强预测因子为各种原因所致的左心室功能不全。此外, 在较少见的情况下, SCD可发生于无明显器质性心脏病的患者, 这些少见情况通常被称为遗传性心律失常综合征。

早期识别SCD危险人群是SCD一级预防的重要环节。危险人群的识别有两个基本决定因素：危险人群的规模和暴露于危险因素的时间。若对总的人群进行SCD一级预防, 则不仅包括0.1％～0.2％的SCD人群, 还包括了其余0.99％没有发生猝死的人群。这样一级预防干预所需费用与危险人群受益之比很低。因此有必要识别出高度特异的猝死危险人群亚组, 有针对性地进行一级预防, 才能在更大程度上使危险人群获益。

［1］赫斯特. 赫斯特心脏病学. 第10版. 北京:北京医科大学出版社,2002:1114-1115.

［2］王雷, 郭亚东, 陈晓刚, 等. 心源性猝死的病因、诱因及预防-附178例法医病理学解剖分析.华西医学,2007,22(4):790-792.

［3］许海霞, 任开涵. 心源性猝死原因分析. 浙江预防医学,2010,22 (2):38-39.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.108

2014-11-26］

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