氯沙坦对冠心病冠脉介入治疗患者肾功能的保护作用分析

赵娟

氯沙坦对冠心病冠脉介入治疗患者肾功能的保护作用分析

赵娟

目的探讨冠心病冠状动脉(冠脉)介入治疗患者采用氯沙坦对肾功能的保护作用。方法80例冠心病冠脉介入治疗患者, 随机分为对照组和观察组, 各40例。对照组行常规治疗, 观察组在常规治疗的基础上加用氯沙坦治疗。对两组肾功能的保护作用进行比较。结果术后观察组肾素活性﹑血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)﹑醛固酮水平均优于对照组(P＜0.05)；观察组急性肾损伤1例(2.5%)少于对照组的6例(15.0%)(P＜0.05)；两组患者无其他严重并发症发生。结论冠心病介入术前, 取氯沙坦服用, 可使围术期血尿酸水平降低, 并对对比剂诱导的RAS系统激活抑制, 在肾功能损伤早期, 可发挥肾保护作用。实施介入治疗术前取氯沙坦预防对比急性肾损伤发生, 是一种新的治疗思路, 成效显著, 值得临床推广应用。

氯沙坦；冠心病；冠状动脉介入；肾功能；保护作用

现阶段, 医疗科技取得卓越发展成就, 随之带动了冠状动脉介入技术及血管造影技术研究的完善, 促使造影剂广泛在临床应用, 由此诱导的对比剂急性肾损伤(CIAKI)为常见医院获得性肾衰原因, 如何保护介入治疗患者的肾功能, 是临床关注的焦点［1］。本次选取80例冠心病冠脉介入治疗患者,就氯沙坦保护肾功能作用展开探讨, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年4月～2015年4月经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉造影(CAG)治疗的冠心病患者80例。其中男49例, 女31例；年龄49～72岁, 平均年龄(60.3±4.5)岁。排除标准：氯沙坦或对比剂过敏者；血压＜100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；肝肾功能不全者。随机将患者分为观察组和对照组, 各40例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 两组患者常规应用阿托伐他汀﹑氯吡格雷﹑硝酸脂类﹑β受体阻滞剂等药物。介入治疗前6 h, 两组取1000 ml纯净水饮用, 介入治疗后6 h, 取0.9%生理盐水1 ml/(kg·h)静脉滴注。对照组不采用其他药物服用, 观察组在实施介入前1周, 取氯沙坦在晨起口服, 30 mg/次, 1次/d。按此剂量,介入术后持续用药3个月。

1.3 观察指标 两组介入治疗前后24 h内, 分别抽取静脉血, 行肾功能检测, 对比醛固酮水平﹑AngⅡ水平及肾素活性,并记录急性肾损伤情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组患者介入治疗前肾素活性为(2.40±3.60)ng/(ml·h), AngⅡ为(97.51±22.48)pg/ml, 醛固酮为(0.14±0.05)ng/ml,对照组分别为(1.82±2.87)ng/(ml·h)﹑(91.79±18.38)pg/ml, (0.14±0.05)ng/ml, 两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。介入治疗后观察组肾素活性为(2.85±4.02)ng/(ml·h), AngⅡ为(106.06±30.05)pg/ml, 醛固酮为(0.13±0.04)ng/ml；对照组分别为(2.66±3.55)ng/(ml·h)﹑(99.47±18.26)pg/ml﹑(0.14±0.03) ng/ml, 观察组各指标改善情况优于对照组(P＜0.05)。观察组急性肾损伤1例(2.5%), 对照组6例(15.0%), 比较差异有统计学意义(P＜0.05)。两组患者无其他严重并发症发生。

3 讨论

CIAKI在临床有较复杂的发病机制, 研究多认为主要集中在直接肾细胞毒性和肾脏血流动力学改变两方面［2］。具体为：①对比剂直接肾毒性：目前已公认碘剂在肾细胞中的直接毒性, 另外, 通过产生促炎症因子﹑氧自由基等物质,对比剂对肾小管产生炎症反应﹑氧化应激等损伤, 伴随肾小管细胞质间质性炎症﹑坏死﹑空泡化, 提示在CIAKI发生过程中对比剂的重要作用。②血流动力学在肾脏的改变：肾血流量在对比剂入血管后, 可出现双向改变, 先有短暂肾内血管扩张出现, 进而有痉挛性持久血管收缩发生。肾脏在此时会有盗血效应, 即肾髓质血液流向肾皮质, 使髓质缺血加重,诱导急性肾功能衰竭。对比剂应用后, 增高了血浆渗透压,经渗透性利尿, 可使肾髓质水钠运行和吸收增加, 促使对氧的需求和代谢加速, 髓质缺氧﹑缺血性损伤加重。血容量在渗透性利尿后, 呈减少趋势, 将肾素血管肾张素系统激活,收缩肾血管, 促使缺血加重, 且促血管内皮细胞有内皮素产生, 引发血管出现持久和强烈的收缩。③其他：有报道指出,应用对比剂, 可增加尿酸盐形成, 沉积的尿酸盐过多, 可诱导肾小管发生阻塞, 使肾小管受损。尿酸增高, 氧化自由基伴随增高, 促使肾髓质血流量进一步减少［3］。

氯沙坦是第一个由美国FDA批准﹑对高血压治疗的血管紧张素受体拮抗剂类降压药, 在发挥降压作用的同时, 还具肾脏保护作用［4］。当应用对比剂诱导肾缺血发生时, 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS), 氯沙坦可使血管紧张素(Ang)产生各种阻断作用, 进而对肾血管收缩抑制, 促使肾小球内压降低；抑制肾小球系膜细胞收缩, 使肾小球滤过率增高；抑制纤维细胞增殖转化及肾小球系膜中细胞外基质的沉积, 使肾脏纤维化进程减缓, 减少氧自由基；同时抑制粘附因子生成, 抗白细胞增殖, 进而发挥抗炎作用［5］。同时, 氯沙坦还可对肾脏近曲小管尿酸盐转运体1参与介导的尿酸盐在机体的重吸收阻断, 促使尿酸的排泄增加, 进而使血尿酸水平降低。由此显示, 氯沙坦所具有的肾保护作用经抗细胞增殖﹑改善肾脏灌注﹑抗炎﹑抗氧化﹑增加尿酸排泄等机理实现。结合本次研究结果示, 两组术前肾素活性﹑AngⅡ﹑醛固酮比较差异无统计学意义(P＞0.05), 术后均有改善, 但观察组改善情况优于对照组(P＜0.05)。观察组急性肾损伤1例(2.5%), 对照组为6例(15.0%), 比较差异有统计学意义(P＜0.05)。推测氯沙坦药物通过对RAS系统抑制, 进而使肾脏血流灌注改善, 发挥理想的保护肾脏作用。提示氯沙坦参与治疗, 在肾功能损伤早期可起到肾保护作用。两组术后均无心脑血管事件或肝肾严重损伤发生, 表明应用氯沙坦,安全性居较高水平。

综上所述, 冠心病冠脉介入术前服用氯沙坦, 可使围术期血尿酸水平降低, 并对对比剂诱导的RAS系统激活抑制,在肾功能损伤早期, 可发挥肾保护作用。实施介入治疗术前服用氯沙坦预防CIAKI发生, 是一种新的治疗思路, 成效显著, 值得临床推广应用。

［1］张静, 樊少博, 李曦铭, 等. 氯沙坦对冠心病冠脉介入治疗患者肾功能的保护作用观察. 山东医药, 2013, 53(34):24-27.

［2］杨仲煌. 冠脉介入治疗对冠心病合并心肾综合征患者的心肾功能影响. 中外健康文摘, 2013(32):137-138.

［3］蔡淇冰, 杜飞. 氯沙坦对自发性高血压大鼠氧化应激及肾功能的影响. 医药前沿, 2013(19):59-60.

［4］周家棠. 氯沙坦对原发性高血压肾功能的影响. 岭南急诊医学杂志, 2012, 17(6):459-460.

［5］朱敏, 吴庭龙, 朱红兵. 黄葵胶囊联合氯沙坦降低慢性肾小球肾炎蛋白尿及肾功能保护作用的临床研究. 实用临床医药杂志, 2013, 17(23):96-98.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.22.071

2015-07-21］

453000 河南省新乡市第一人民医院