李卫国
(重庆医科大学中医药学院附属铜梁中医院针灸科,重庆 铜梁402560)
重症肌无力(MG)是神经肌肉接头处传递功能障碍导致的自身免疫性疾病,表现为严重的肌肉无力,易造成肌肉萎缩、瘫痪、呼吸困难,甚至严重缺氧,危及生命[1]。2008年2月至2012年2月,笔者采用糖皮质激素中剂量冲击、小剂量维持,辅以针灸治疗,观察治疗前后外周血免疫球蛋白及补体的变化,报道如下。
共82例,男32例,女50例;年龄12~65岁,平均38.2岁;病程1~10年,平均2.8年。82例随机分为观察组和对照组各41例。根据改良Osserman分型[2],观察组I型18例,Ⅱ型23例;对照组I型14例,Ⅱ型27例。两组一般情况比较无显著性差异(P>0.05)。临床表现为眼外肌不同程度无力,包括上睑下垂,眼球活动受限而出现复视,但瞳孔扩约肌不受累。眼外肌肌力弱可由单眼开始,以后累及双眼;或双眼同时发病,但两侧受累程度常不对称。除眼外肌外,其它骨骼肌也可受累。如咀嚼肌和咽喉肌受累时则咀嚼、进食和咽下困难,饮水呛咳,说话无力而带鼻音。面肌受累则表情缺乏,闭目无力。如胸锁乳突肌和斜方肌受累则转头和耸肩无力。四肢肌肉受累常以近端重,可影响日常活动,严重时被迫卧床。通常以晨起时减轻,重复活动后症状加重,休息后又有程度不等的缓解。疲劳试验阳性,新斯的明试验阳性,重复神经电刺激阳性,神志清楚。
排除标准有其他已知影响日常生活或不愿合作配合者,有严重的心、肝、肾等脏器的疾患,有恶性肿瘤及精神病史等带有其他会严重影响独立日常生活功能的因素,有认知障碍及痴呆等精神障碍患者。
观察组用针灸配合糖皮质激素治疗。针灸主穴取足三里、关元、气海。并根据MG临床分型随症状加减不同穴位,眼肌型加晴明、四白、攒竹、光明、阳白、鱼腰,四肢无力加合谷、内关、外关、三阴交、太冲、大椎、脾俞、肾俞、曲池等。同时用甲泼尼龙80mg静脉点滴,1日1次,连用2周。后减为醋酸泼尼松50mg每日清晨顿服,每周减5mg,直至能控制症状的最小有效剂量,至症状完全缓解。
对照组单用糖皮质激素治疗,用法及疗程同观察组。
痊愈:临床相对记分大于等于95%。基本痊愈:临床相对记分80%~94%。显效:临床相对记分50%~79%。好转:临床相对记分25%~49%。无效:临床相对记分小于等于25%。
用SPSS13.0软件进行统计分析,计量资料用均数±标准差(±s) 表示,组间比较采用t检验,计数资料采用χ2检验,等级资料采用秩和检验,P<0.05为差异有统计学意义。
治疗2个月后两组临床疗效比较见表1。
表1 两组临床疗效比较 例(%)
两组免疫功能指标比较见表2。
表2 两组免疫功能指标比较 (g/L,±s)
表2 两组免疫功能指标比较 (g/L,±s)
注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与健康组比较,#P<0.05;与对照组相比,△P<0.05。
组别 n 时间 IgA IgM C3 C4 IgG1 IgG2 IgG3 IgG4观察组 41 治疗前 1.94±0.87 1.66±0.57 1.08±0.13# 0.31±0.07 8.10±2.84# 3.18±0.73 0.87±0.22# 0.41±0.23治疗后 1.92±1.14 1.71±0.64 1.21±0.14* 0.27±0.11 6.71±1.20*△ 3.21±0.54 0.66±0.20 0.37±0.16对照组 41 治疗前 1.88±1.04 1.70±0.43 1.10±0.13# 0.33±0.10 7.87±2.14# 3.11±0.53 0.92±0.34# 0.38±0.20治疗后 2.07±1.12 1.55±0.87 1.18±0.16* 0.28±0.13 5.78±1.86* 3.17±0.42 0.71±0.21 0.36±0.27健康组 40 无治疗 2.01±1.20 1.68±0.37 1.46±0.17 0.30±0.12 6.35±1.89 3.18±0.75 0.44±0.17 0.40±0.21
重症肌无力是由于病毒感染或其他特异性因子感染胸腺后,导致胸腺中带有乙酰胆碱受体的肌样细胞成为抗原,使大量T淋巴细胞致敏并产生抗体,最终使突融后膜上乙酰胆碱受体减少和自身免疫性疾病。眼肌型是最常见的类型之一[4]。
针灸是通过刺激人体的经络系统而特异地提高神经肌肉接头的传递,可行气活血、疏通经络,从而改善体内的局部微循环,调整脏腑的生理功能,达到调理全身阴阳平衡,提高机体免疫力的功能,对重症肌无力有很好的治疗作用,且安全而无任何毒副作用[5]。糖皮质激素是目前治疗MG最常用的一线免疫治疗药物,低剂量即可抑制细胞免疫应答,较高剂量抑制体液免疫反应,大剂量激素还可以诱导免疫细胞凋亡。治疗显示,用药2个月观察组和对照组有效率分别为87.80%和90.24%,说明糖皮质激素中剂量冲击、小剂量维持治疗是安全有效的。MG患者存在有明显的体液免疫功能紊乱,相对于健康人群,MG患者血清IgG1、IgG3均高于健康组,IgG2、IgG4、IgA及IgM与健康组比较差异均无统计学意义。说明并非所有IgG亚群均参与MG发病,而是IgG亚群中的IgG1和IgG3参与MG的发病,可能与其在血浆中的含量较多有关。研究表明经过2个月的糖皮质激素治疗,IgG1较治疗前明显下降,说明糖皮质激素可以部分纠正MG患者紊乱的免疫功能。其机制可能是糖皮质激素可通过与免疫细胞上相应受体特异性结合而影响免疫功能,提高CD8+细胞的功能活性,使淋巴细胞尤其是CD4+细胞转移到骨髓,降低CD4+/CD8+比值,抑制B细胞功能,调节体液免疫。
目前,导致重症肌无力的病因尚不清楚,其治疗目前国内外尚无一种疗效肯定、毒副作用小、复发率低、不产生依赖的治疗药物和方法。针灸治疗本病具有一定的优势,配合糖皮质激素进行治疗,在目前没有更好的特异性的治疗方法广泛应用于临床的情况下,不失为治疗MG的一种有效而安全的方法。
[1]黄志,徐秀娟.小儿重症肌无力诊断与治疗的新认识[J].实用儿科临床杂志,2006,21(12):725-727.
[2]许贤豪.神经免疫学[M].北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,2001.
[3]王秀云,许贤豪,孙宏,等.重症肌无力病人的临床绝对评分法和相对评分法[J].中华神经科杂志,1997,30(2):87.
[4]姜建勇,杨木欣.隔药饼灸治疗眼肌型重症肌无力[J].针灸临床杂志,2001,10(3):172.
[5]王祥春,王立阳,路露.运用针灸抢救重症肌无力呼吸衰竭疗效分析[J].实用中医内科杂志,2010,24(3):90-91.