幽门螺杆菌感染与胃粘膜病理变化的关系

卜建朝，曹群奋，徐宇玫，马海峰，车海斌

(镇海龙赛医院，浙江 宁波 315000)

自Marshall和Warren于1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，简称 H.pylori或简写为 Hp)以来，经对 Hp和Hp感染20余年的研究，目前认为，Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子，是胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤的重要因素，是国际上公认的一类致癌因子。我国是Hp的高感染国家，自然人群的平均感染率为46.84%-66.26%之间。本文通过对宁波镇海地区上消化道疾病患者胃镜活检标本进行组织病理检查及Hp培养，旨在探讨幽门螺杆菌感染与胃粘膜病理变化的关系。

一、资料和方法

(一)一般资料。取自2009年12月-2011年6月在我院接受电子胃镜检查的门诊及住院病人;所有患者均有不同程度的上腹疼痛不适、返酸、嗳气、恶心、呕血、黑便等症状，纳入条件除外曾接受Hp根除治疗或近2周内使用过抗生素和各种制酸剂者，总计224例为本研究纳入对象。其中男124例，女100例，年龄13-85岁，平均年龄48.5 ±14.7 岁。

(二)方法。每位入选患者均行OLYMPUS-XQ260电子胃镜检查，并取距幽门2公分胃窦小弯组织2块，一块用10%甲醛容液固定，常规石蜡切片5μm，同时行HE染色用于病理诊断;另一块胃粘膜标本无菌操作放入Hp运送培养基，48小时内转种于Hp分离培养基，在微氧气(O25%，CO210%，N285%)，于恒温培养箱37。C培养3-7天。

(三)细菌鉴定。革兰氏染色阴性，形态弯曲成海鸥状，氧化酶、触酶及尿素酶试验均阳性确定HP菌。

(四)病理检查。胃窦粘膜病理改变分为:⑴急性炎症:多形核白细胞浸润。⑵慢性浅表性胃炎:粘膜上皮不同程度的变化、再生、固有膜浅层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。⑶慢性萎缩性胃炎:胃窦粘膜固有腺体不同程度减少。⑷淋巴滤泡:大量形态变化的淋巴细胞聚集。⑸肠化:出现含酸性粘液的杯状细胞。病变程度按悉尼分类法分轻、中、重度。胃窦粘膜病理与HP感染由一位病理科医生以盲法读片，记录胃窦粘膜急性炎症、慢性浅表性炎症、慢性萎缩性炎症、淋巴滤泡增生、肠化等。

(五)统计学处理。两组数据比较用x2检验，P＜0.05认为有显著性差异。

二、结 果

(一)Hp感染情况。本研究经对224例上消化道疾病患者进行胃镜检查，并对胃粘膜进行Hp培养。成功分离Hp菌85株，本次培养的阳性率37.9%(85/224);其中糜烂性胃炎45例;浅表性胃炎35例;十二指肠球部溃疡占38例;胃溃疡占23例;胆汁返流性胃炎占20例;复合性溃疡占7例;萎缩性胃炎占21例;残胃炎5例;其他疾病如十二指肠球炎、胃癌、食道癌等共30例。

(二)镇海地区上消化道疾病Hp感染率，见表1。

表1 镇海地区上消化道疾病Hp感染率

(三)224例胃窦粘膜病变与Hp检出率的关系，见表2。

三、讨 论

Hp是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因，与胃癌的发生密切相关。据初步统计，全世界超过50%的人群有Hp感染，其中西方国家的感染率为25%-50%，发展中国家有的高达80%。目前认为HP致病性除与环境因素、宿主基因易感性有关外，更重要的是Hp菌株的毒力差异对临床转归产生主要的影响。Hp的致病机制主要为:Hp鞭毛具有适应性的酶和蛋白，从而使之能在胃腔不利的酸性环境中定植和生存;同时Hp产生的毒素和酶可破坏胃黏膜屏障，侵入宿主的防御系统，使机体产生炎症反应和免疫反应，增加胃泌素的分泌，并最终导致一系列疾病的形成［1］。本研究224例病例Hp的感染率分别为:十二指肠球部溃疡为47.4%，胃溃疡为43.5%，复合型溃疡为57.1%，慢性浅表性胃炎为42.9%，糜烂性胃炎占35.6%，胆汁返流性胃炎Hp感染率30%，其中慢性浅表性胃炎、糜烂性胃炎、十二指肠溃疡比李英等报道的感染率明显偏低，可能与Hp感染存在地区差异及培养条件相对较高等因素有关。

表2 224例胃窦粘膜病变与HP检出率

目前认为，Hp感染与胃淋巴组织增生及淋巴滤泡形成有关系，但Hp感染与淋巴滤泡增生国内外报道不一致，本研究Hp阳性淋巴滤泡阳性率为36.5%，比魏晓丽等［9］报道明显低。从表2显示本研究结果表明:Hp阳性者中，急性活动性炎症、轻度浅表性炎症、中—重度浅表性炎症、轻度萎缩、中—重度萎缩、淋巴滤泡、肠化等发生率与Hp阴性者比较均无显著性差异(P＞0.05)，其原因不清，分析原因可能跟标本量少有关，也可能跟本地区幽门螺杆菌的基因型别有关，尚有待于增加标本量来进一步证实。

本研究结果也证实幽门螺杆菌感染可引起多灶性萎缩性胃炎，但绝大多数患者幽门螺杆菌感染胃粘膜萎缩不明显，而胃窦部炎症明显。

［1］徐采朴.幽门螺杆菌感染的诊疗进展［J］.现代诊断与治疗，2006，17(1):1-4.