室缺伴房缺致心源性猝死1例

吴智文，陈雪凌，万洪林

（1.成都蓉城司法鉴定中心，四川成都 610031；2.四川求实司法鉴定所，四川成都 610015）

室缺伴房缺致心源性猝死1例

吴智文1，陈雪凌2，万洪林2

（1.成都蓉城司法鉴定中心，四川成都 610031；2.四川求实司法鉴定所，四川成都 610015）

法医病理学；猝死，心脏；室间隔缺损

1 案例

1.1 简要案情

陆某，男，28岁，某年8月4日感头痛、头昏、恶心，至当地诊所治疗，诊断为感冒，给予抗病毒药物口服，病情好转。8月9日7：35患者感胸闷、心慌、气促、出虚汗、少尿，再次被送至当地诊所治疗。查体：双眼睑水肿，T 37.8℃，P 23次/min，BP 140/90mmHg （18.67/12.00 kPa），心率107次/min，律齐，给予对症治疗，症状有所好转后回家。9：45，患者突然晕倒，神志不清，急送当地医院抢救，10：40，经抢救无效死亡。

1.2 尸体检验

尸表检查：尸长165cm，发育正常，消瘦，尸僵存在于四肢大关节，尸斑位于背部未受压处，呈暗红色，指压不退色。口唇及指端发绀，角膜透明，瞳孔等大等圆，直径约4mm，结膜充血。口腔、鼻腔及外耳道未见异常。面部及颈部未见损伤，左肘部见1.0cm×0.5cm皮肤擦伤，右大腿上段见0.6cm×0.2cm皮肤擦伤，双小腿凹陷性水肿，双趾端苍白。

尸体解剖：胸廓呈鸡胸状畸形。双肺呈暗红色肿胀，有捻发感，右肺中下叶粘连。心包明显膨隆，心包腔淡红色积液约300mL，心脏质量770g，体积明显增大，心腔明显扩张，以左心室明显，乳头肌扁平状，室间隔上部（主动脉瓣稍下方）见一直径3.0cm圆形缺损，卵圆孔边缘处见一直径0.4cm孔状缺损，左、右冠状动脉开口未见异常，二尖瓣周径17cm，三尖瓣周径13cm，主动脉瓣周径7.5cm，肺动脉瓣周径10cm，左心室壁厚0.9cm，右心室壁厚0.4cm。腹壁脂肪0.3cm，腹腔淡红色积液约550mL，肠系膜局部与腹壁粘连。

组织病理学检查：心外膜散在小灶性淋巴细胞浸润，灶性心肌纤维溶解、碎裂及纤维化，部分心肌明显肥大、排列欠齐，核深染畸形，间质散在纤维组织增生，灶性脂肪浸润，灶性心肌萎缩，冠状动脉未见异常。肺组织显著淤血，部分肺泡腔内见液体，部分肺泡代偿性扩张，部分肺泡内见红细胞和心衰细胞。喉头黏膜下大量淋巴细胞和单核细胞浸润，肾近曲小管上皮细胞肿胀变性，肝细胞肿胀、空泡变性，肝窦扩张。

2 讨论

室间隔缺损是由于胚胎期心脏发育不全造成两个心室之间的异常交通，是最常见的先天性心脏病之一，本例缺损直径较大，达3cm，并存活至28岁，少有报道。根据缺损的部位可分为膜周部、漏斗部和肌部缺损，膜周部缺损最常见。室间隔缺损可单独存在，也可与肺动脉狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭、大动脉错位等并存。缺损直径一般在0.1～3.0cm，若＜0.5cm则分流量较小，多无临床症状。缺损小者以右心室增大为主，缺损大者左心室较右心室增大明显。

本例中室间隔上部（主动脉瓣稍下方）存在直径3.0cm缺损，同时卵圆孔边缘处存在直径0.4cm孔状缺损，为膜周部缺损，室缺伴房缺。其房间隔缺损口径较小，对其影响较小。但室间隔缺损口径较大，出现左向右分流，且分流量较大，右心室代偿性肥厚。但因长期未经手术治疗，其右心室压力渐渐比左心室高，出现右向左分流，左心负荷加重，左心室代偿性肥厚。在患者少年时期，机体可通过心脏代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。

本例主要检见死者存在先天性心脏病（室缺伴房缺）、心肌损害和心包腔积液（约300 mL）的病理改变。其心室壁增厚，心腔明显扩张，尤其以左心室明显，说明已发展到失代偿期。镜下见灶性心肌纤维溶解、碎裂及纤维化，部分心肌明显肥大，灶性心肌萎缩，部分肺泡内见红细胞和心衰细胞。陆某生前身体消瘦、口唇及指端发绀，并出现下肢水肿，说明其已存在心源性猝死的病理基础及临床表现。根据上述检验及分析，陆某因先天性心脏病（室缺伴房缺）、心力衰竭、心肌损害、心包腔积液致心源性猝死。

DF795.4

B

10.3969/j.issn.1004-5619.2013.03.024

1004-5619（2013）03-0236-01

2012-09-27）

（本文编辑：张建华）

吴智文（1981—），男，四川成都人，主要从事法医临床学、法医病理学鉴定；E-mail：16082779@qq.com