40例癌性胸腔积液临床分析

刘福芝 刘美霞

胸膜有脏层和壁层胸膜组成。当胸膜发生疾病时，胸膜腔内可有液体或实体组织［1］。胸液不是固定不变的，而是不断地由壁层胸膜形成，又不断被脏层胸膜吸收，它的产生及吸收处于动态平衡。胸液的形成和吸收遵循Frank-Starling定律［2］。临床上胸腔积液是一种常见病症，保定市第一中心医院从2003年2月～2012年11月共收治各种胸腔积液206例，其中40例为恶性胸腔积液，本病虽然已经有大多数人已经可以得到明确的诊断，但是还有难以诊断的情况，大概在20%～30%左右。本文就40例癌性胸腔积液进行分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本文自2003年2月～2012年11月间，在本院收治各种胸腔积液患者206例，其中40例为癌性胸水，占所有胸腔积液的19.4%左右，男性28例;占40例为癌性胸水的70%;女性12例占30%，年龄最小的33岁，最大的88岁。

1.2 临床表现 主要症状有咯血或痰中带血、不同程度的咳嗽、胸痛、呼吸困难、发热。咯血或痰中带血15例，占37.5%;不同程度的咳嗽 22例，占 55%;胸痛 15例，占37.5%;呼吸困难15例，占37.5%;发热13例，占32.5%。本文40例癌性胸水中有2例为恶性胸膜间皮瘤，3例淋巴瘤，5例乳腺癌胸膜转移，27例肺癌，1例胃癌胸膜转移，2例不明原因癌。

1.3 胸水性状 淡黄或轻度混浊10例，占25%，血性27例，占67.5%，乳糜性1例，占2.5%，脓性2例，占5%。

1.4 实验室检查 李凡他试验:有32例呈阳性反应，占80%，8例呈阴性反应，占20%。胸水蛋白测定，有30例＞30 g/L。血清乳酸脱氢酶(LDH)80～860 IU/L，平均292IU/L，其中80 IU/L者2例，300～860 IU/L者38例。胸水LDH＞500 IU/L者31例。本文对40例患者的胸水、血清均做了CEA检查，其值在3～395μg/L(参考值2～5μg/L)之间，平均56μg/L，其中高于参考值范围的有32例。血清CEA升高者21例，其值在5～370 μg/L之间，平均49 μg/L。白细胞计数:本文对所有40例患者的胸水均做了白细胞计数，其值在(0.05～7.7)×109/L之间，平均0.85×109/L。

1.5 癌细胞查找 本文对40例胸水均经高速离心后涂片，经瑞士染色后油镜下查找肿瘤细胞，找到癌细胞作为诊断的重要依据之一。经仔细认真查找本文有24例找到癌细胞，阳性率高达60%。癌细胞形态:①大细胞性腺癌，此型腺癌最常见，涂片中癌细胞单个散在或聚集成团。癌细胞很大，圆形、卵圆形或长柱型。胞浆丰富。细胞核常偏位，体积很大，呈圆形、椭圆形、香蕉形、梭形，轻度至中度畸形。核染色质非常丰富，颗粒较细，分布不均匀，有时染色较深，成墨水滴样结块。核仁较明显。②小细胞型癌细胞，较少见，可来自于肺癌、肝癌和胰腺癌，常集合成堆直径8～12 μm之间。呈裸核外观，胞核紧密排列，相互挤压或镶嵌状，大小、形状、排列均不一致。染色质不均匀，核畸形明显)。

1.6 诊断依据 淋巴结活检10例，纤维支气管镜活检10例，胸水找到癌细胞24例，CT提示占位病变22例。

2 讨论

癌性胸腔积液发生机制是多样性的［3］。可能原因:肿瘤胸膜转移使血管通透性增加，蛋白渗入胸腔的量超过回吸收的量;肿瘤压迫或阻塞淋巴管，淋巴液回流受阻或胸导管受阻是产生癌性胸腔积液的主要机制;支气管受压，产生的肺容积减少，使胸腔内压力降低;心包填塞使血管静水压升高，产生液体外漏;胸水LDH明显增高＞500 IU/L且胸水LDH之比＞0.6;积液量多，增长迅速，不容易形成两层胸膜粘连;胸水LDH作为癌性胸水的鉴别有重要价值意义，大部分的LDH多于200 IU/L，胸水LDH/血清LDH之比＞0.6。如果胸水LDH明显高于500 IU/L时，可提示恶性胸腔积液。

在临床上，突破传统的认识，来判断胸腔积液的性质，更应该对非血性恶性胸腔积液有足够多的认识，了解血性胸液而不是非恶性胸液的特征。根据资料可以得知:大约23%的恶性胸腔积液的患者没有任何症状，50% ～90%的患者可以发现转移瘤或者原发性肿瘤。患者的首发临床表现之一就是胸腔积液。因此，对于高度怀疑为恶性胸液者，在诊断不清的情况下，应该反复做胸水脱落细胞学检查。

［1］ 牛广升．癌性胸腔积液局部应用滑石粉加顺铂治疗40例临床分析．中华现代临床医学杂志，2006，4(10)．

［2］ 戴鸿禧，曹晓华．癌性胸腔积液50例临床分析．肿瘤防治研究，1994，21(3):159-160．

［3］ 阎凤霞．重组人白介素-2治疗恶性胸腔积液40例临床分析．青岛医药卫生，2008，40(3):188-189．