周海涛
缓慢性心律失常是临床中常见的心律失常之一,包括窦性心动过缓,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞,室内传导阻滞等,多发生在下壁心肌梗死,部分也可发生在前壁梗死[1]。选取2011年1月至2012年6月住院缓慢型心律失常患者60例临床治疗方法进行分析如下。
1.1 一般资料 本组收治的住院缓慢型心律失常患者60例,男35例,女25例;年龄45~76岁,平均63岁;窦性心动过缓,Ⅱ°-Ⅰ型及Ⅱ型房室传导阻滞、病态窦房结综合征、心率/脉率<60次/min,最少可达32~35次/min。其中窦缓25例、房室传导阻滞15例、病窦20例;冠心病25例,慢性肺心病15例,高血压性心脏病7例,心肌病者5例;患者均有不同程度的头晕、黑朦、乏力、心悸及一过性意识障碍等症状。
1.2 方法 严重窦缓和高度房室传导阻滞者应及时给予大剂量糖皮质激素,静脉滴注异丙肾上腺素1 mg加入10%葡萄糖液500 ml缓慢静滴,根据心率和患者的反应调整滴速。
治愈11例,显效38例,有效9例,无效2例,总有效率96.6%。多数患者在4周内恢复窦性心律和正常传导。
缓慢性心律失常对血流动力学的影响主要与缓慢的心室率有关。心动过缓时,心室的充盈一般不受影响,由于舒张期延长,甚至还可能增加每搏输出量。但显著的心动过缓如高度房室传导阻滞或完全房室传导阻滞、反复窦性停搏伴交界性逸搏心律及病态窦房结综合征(SSS),可导致心排出量下降及周围动脉压降低,最终出现心脏扩大和心力衰竭。
缓慢性心律失常具有持续性心动过缓的病史,发病初期一般问不出冠心病、高血压、心肌炎、扩张性心肌病等相关疾病的临床征象,并且也找不到这些疾病的临床证据。可有心动过缓的症状,如乏力、头晕、黑矇,甚至晕厥。也可有心力衰竭的一系列症状,如不同程度的呼吸困难、少尿及肾损害症状,以及消化道症状如腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。窦性心动过缓,或呈结性逸搏心律,或为高度或完全性AVB;完全性AVB起搏点位于房室结以下时QRS波群增宽,且常有QT间期显著延长(0.6~1.0s),可发生尖端扭转型室速(TdP);如患者为快-慢综合征,也可见到快速性心律失常如心房扑动、心房颤动等。X线检查心影可增大,可有肺充血表现。超声心动图,心腔扩大,以左室扩大多见,但室壁不变薄,且常有左室后壁或室间隔增厚改变,无节段性室壁运动减弱。对于完全性AVB患者可见房室间的不同步舒缩,左室EF常无显著降低,但心脏指数可下降。
对大多数窦性心动过缓的患者可予以密切观察,对于有严重窦性心动过缓(心率<40次/min)或伴有血流动力学障碍的患者,使用抗胆碱药物时剂量不宜过大,以防产生窦性心动过速而加重心肌缺血,致梗死面积扩大和诱发恶性室性心律失常[2]。用药时间不宜过长,用药剂量不宜过大;用药剂量过大时可增加心肌耗氧量、恶化心肌缺血,诱发恶性心律失常;其扩血管作用可引起低血压。对合并泵功能不全的患者,可给予多巴胺或多巴酚丁胺治疗,这二种药物兼有提高心率的作用,但用药时间不宜超过3~5 d,因用药时间过长可使病死率增加。任何由于心动过缓而发生晕厥的患者必须详细询问其服药情况,钙离子拮抗剂、地高辛、β-受体阻滞剂、交感神经抑制剂、抗心律失常药和其他一些可减慢心率及加重房室传导阻滞的药物。存在心脏病或其他系统疾病时,药物的作用和代谢有可能发生变化。心力衰竭或休克状态,组织血流减少,药物的清除则会减慢,半衰期延长,如心力衰竭时,利多卡因、普鲁卡因酰胺清除降低,使用时应适当减量[3]。心肌收缩功能低下时,一般剂量的β-受体阻滞剂和维拉帕米就可以明显抑制心功能。低血钾和高血钙会增强地高辛的毒性,低血钾会降低许多抗心律失常药物的疗效。肝、肾功能衰竭会使在肝、肾代谢的药物清除减慢,应相应降低剂量,老年患者也应适当减少剂量。对上述治疗均无效的患者,应给予临时心脏起搏;如果患者由于窦房结疾病或高度房室传导阻滞而安装了起搏器,但近期有反复晕厥发作,那么很有可能为起搏器故障,例如电池耗竭或电极折断。对于较长时间依赖临时心脏起搏、估计窦房结功能不能恢复正常功能的患者,应考虑植入永久性心脏起搏器。
[1] 王吉耀.内科学.北京:人民卫生出版社,2002:198.
[2] 冉旭.参附针在心血管疾病临床运用中的剂量与疗效进展.中西医结合心脑血管病杂志,2008,6(5):578-580.
[3] 李小鹰.心血管疾病药物治疗学.北京:人民卫生出版社,2006:187-188.